Diffuusin kardioskleroosin syyt, oireet ja hoito

Mikä se on

Aloitetaan määritelmästä. Diffuusi kardioskleroosi on sydänlihaksen vaurio, jossa on useita (melkein tasaisesti jakautuneita) sydänlihaksen rappeutumista sidekudokseksi. Skleroosi kehittyy paikoissa, joissa sydänlihassolut kuolevat massiivisesti. Sydän alkaa muistuttaa hunajakennoa, jossa vauriot vuorottelevat terveiden alueiden kanssa, jotka vähenevät vähitellen.

Patologian esiintyvyys on 55-90 tapausta 1000 50-vuotiasta ja sitä vanhempaa kohden. Käytännössä tällaisia ​​potilaita on paljon enemmän. Tämän sydänvaurion muunnelman lisäksi erotetaan fokaalinen kardioskleroosi.

Syitä

On olemassa koko kirjo patologioita, jotka voivat johtaa degeneratiivisiin muutoksiin sydämessä. Nämä sisältävät:

1. Sydämen iskemia. Ateroskleroosi, tromboottisten massojen muodostuminen sydänlihasta ruokkivien valtimoiden seinämille tai pitkittynyt angiospasmi (joka johtuu keskushermoston patologiasta) johtavat sepelvaltimokerroksen ontelon kaventumiseen ja verenkierron vähenemiseen. hapen kanssa sydämeen. Lihaselimen ravintoaineiden saannin ja sen tarpeiden välinen ristiriita aiheuttaa tiettyjen alueiden hypoksian ja niiden myöhemmän kuoleman. Näin kehittyy diffuusi pienifokaalinen kardioskleroosi.
2. Sydäninfarkti. Harvinaisissa tilanteissa elimen akuutti verenkierron häiriö sepelvaltimon kautta on laajalle levinnyt (seinämiä on mukana 2 tai useampia), mikä ilmenee suuren solumäärän kuolemana.
3. Tartuntataudit ja tulehdukselliset sairaudet. Tämän ryhmän yleisin edustaja on sydänlihastulehdus, joka kehittyy ARVI:n tai virushepatiitin taustalla, helminttiset invaasiot, bakteeriperäisten aineiden (stafylokokki, streptokokki, mycobacterium tuberculosis) siirtyminen.
4. Systeemiset aineenvaihduntahäiriöt. Järjestelmällinen fyysinen ylikuormitus, myrkytys kardiotoksisilla myrkkyillä (lyijy, koboltti, glykosidit), akuutti munuaisten tai maksan vajaatoiminta johtavat aineenvaihduntasairauksiin sydänlihaksessa ja sidekudoksen kertymisen pesäkkeiden ilmaantuvuuteen.

On myös harvinaisempia syitä. Esimerkiksi kardioskleroosi kollagenoosin (Morphan- tai Ehlers-Danlosin oireyhtymä, mukopolysakkaridoosi) tai fibroelastoosin taustalla. Niiden kurssi on aina arvaamaton, koska sitä ei käytännössä ole tutkittu.

Vaikuttavat tekijät ovat:

• passiivinen elämäntapa (toimistotyö, fyysisen aktiivisuuden puute);
• ruokavalion epätarkkuudet (eläinrasvojen kulutus, vihannesten ja hedelmien puute ruokavaliossa);
• ylipaino (BMI yli 25) ja liikalihavuus (painoindeksi yli 30);
• huonojen tapojen esiintyminen (järjestelmällinen alkoholin väärinkäyttö, tupakointi);
• rasittunut perinnöllisyys (aiheeseen liittyvien kliinisten tilojen esiintyminen lähisukulaisilla, jotka ilmenevät ennen 45 vuoden ikää);
• ikä (yli 50 vuotta vanha);
• mies sukupuoli.

Mitä suurempi joukko riskitekijöitä on, sitä suurempi on patologian kehittymisen todennäköisyys. Sinulla on myös niitä monia. Eikö olekin? Tämä tarkoittaa, että on aika ajatella terveyttäsi.

Oireet

Sydämen kardioskleroosilla on polymorfinen kliininen kuva, joka riippuu patologiseen prosessiin osallistuvan lihaselimen osasta.

Kohtalaisen vaikea diffuusi kardioskleroosi on yleensä oireeton.

Massiivisemmat vauriot ilmenevät seuraavina oireina:

Sydämen puolelta

Sydämen rytmi- ja johtumispatologia (eteisvärinä, ekstrasystole, minkä tahansa asteinen AV-salpaus, impulssin johtumishäiriöt Purkinjen kuituja ja His-kimppua pitkin). Mitä enemmän kuituja dystrofia vaikuttaa, sitä kirkkaampi on supistumisen patologia.

Potilaat kokevat keskeytyksiä jonkin elimen tai sydämen sykkeessä, voimakasta heikkoutta, huimausta. Pyörtyminen kehittyy joskus.

Vasemman kammion sydämen vajaatoiminta

Ensinnäkin se ilmenee keuhkoödeemana. Potilaita huolestuttaa hengenahdistus (jopa 40-60 hengitysliikettä minuutissa), märkä yskä, jossa on veriraitoja, yleinen heikkous ja huonovointisuus, kalpea ihonväri, akrosyanoosi (distaalien raajojen sinertävä sävy ja nasolaabiaalinen kolmio). Jos huomaat, että sinulla on ainakin osa näistä oireista, ota välittömästi yhteys lääkäriisi.

Oikean sydämen riittämättömyys

Veren pysähtyminen systeemisessä verenkierrossa johtaa moninkertaiseen nesteen kertymiseen alaraajojen kudoksiin, maksaan ja pernaan, kehon onteloihin, jolloin muodostuu hydrothorax, hydropericardium, askites. Täydellinen turvotus on erittäin harvinainen - anasarka, josta voi tapahtua nopea kuolema.

Sydämen läppälaitteen osallistuminen patologiseen prosessiin johtaa läppien, jännekuitujen ja papillaarilihasten tuhoutumiseen. Erityisen yleisiä ovat mitraalisen toimintahäiriöt ja aorttastenoosi, joiden esiintyminen pahentaa merkittävästi sydämen vajaatoiminnan kliinistä kuvaa. Tällaiset sairaudet ovat osoitus venttiilien vaihdosta, mikä on erittäin vaikeaa saavuttaa nykyaikaisessa terveydenhuollossa.

Taustalla olevasta patologiasta on myös merkkejä, jotka johtivat sydänkudoksen syvennysten rappeutumiseen.

Esimerkiksi iskeemiselle sydänsairaudelle (stabiili rasitusrintakipu) ateroskleroosin taustalla ovat seuraavat:

• kipu ja hengenahdistus rintarangan takana sekä lievä fyysinen ja psykoemotionaalinen stressi tai levossa;
• yleinen heikkous;
• lisääntynyt väsymys.

Muista, että ennaltaehkäisy auttaa välttämään monia yllä luetelluista oireista. Vakavilla kliinisillä oireilla varustetun iskeemisen sydänsairauden kulkuun liittyy aina kardioskleroosi. Omakohtainen kokemukseni lääkärinä osoittaa, että potilailla, jotka estävät kohtauksia, sydämen johtumisjärjestelmän vauriot ja sellainen hirveä komplikaatio kuin sydäninfarkti ovat harvinaisempia.

Komplikaatiot

On ymmärrettävä, että pitkä kardioskleroosin kulku johtaa sydämen vajaatoiminnan ilmentymien pahenemiseen ja kardiomyopatioiden kompensoivaan kehitykseen (sydämen eri osien hypertrofia ja laajentuminen).

Kaikki sairaudet voivat monimutkaistaa esimerkiksi seuraavat olosuhteet:

1. Aneurysman muodostuminen. Ohennetut seinämät laajenevat onkalonsisäisen paineen vaikutuksesta, repeämä voi tapahtua veren virtauksen myötä sydänpussiin. Tamponadi on kuolinsyy 99 %:ssa tapauksista.
2. Paroksismaalinen takykardia - sellaisen patologian, kuten pienen fokaalisen diffuusi kardioskleroosin, valtava komplikaatio. Syke saavuttaa 140 tai enemmän minuutissa. Potilaan tila vaihtelee suuresti: lievästä huimauksesta kardiogeeniseen shokkiin ja hypoksiseen koomaan.
3. Akuutti sydämen vajaatoiminta - sydänlihaksen kompensaatiomekanismien häiriö. Kaikki elimet kokevat hapen nälänhätää, muodostuu dystrofia- ja nekroosipesäkkeitä. Jos et anna apua nopeasti, tila on kohtalokas.
4. AV-salpaus. Ne esiintyvät, kun eteiskammiosolmu vaikuttaa. Sydämen kammiot ja eteiset alkavat supistua epäsäännöllisesti, vakaata hemodynamiikkaa ei tarjota.

Diagnostiikka

Olennainen osa työtäni ennen diagnoosin tekemistä on perusteellinen potilaan sairaushistorian tutkiminen (ateroskleroosin, sepelvaltimotaudin, sydäninfarktin, tulehdusvaurioiden tai rytmihäiriöiden esiintymisen varalta). Sydänpotilaillani on aina vähintään yksi yllä mainituista poikkeamista.

Teen sitten fyysisen kokeen, joka sisältää:

• sydämen alueen lyöminen rajojen siirtymän tunnistamiseksi (osoita kammioiden hypertrofiaa ja laajentumista);
• sydänläppien kuuntelu (virheitä, verenpaineen verenpaine voidaan havaita);
• päävaltimoiden tunnustelu (vatsa-aortta, brakiokefaaliset verisuonet, suuret valtimoveren johtimet raajoissa);
• potilaan ulkonäön arviointi (esimerkiksi ihon kalpeus ja syanoosi ovat selvä merkki sydämen vajaatoiminnasta).

Matkan varrella arvioidaan muiden järjestelmien tilaa (hepatomegalia, askites, hydrothorax, hydropericardium jne.).

Diagnostiikan toinen vaihe on laboratorio- ja instrumenttitutkimusten kokonaisuuden nimittäminen:

1. Echo-KG - sydämen ultraäänikuvaus. Leesiot näyttävät hypo- ja akinesian osilta.
2. Rintakehän röntgen. Elinkammioiden hypertrofian ja laajentumisen myötä sydämen tylsyyden rajat laajenevat, sydänrintaindeksi on 50-80%.
3. Scintigrafia tai koronagrafia - menetelmät sepelvaltimon hemodynamiikan vakauden arvioimiseksi.
4. Biokemiallinen verikoe. Erityistä huomiota kiinnitetään lipidiprofiiliin, jonka poikkeamat ovat ateroskleroosin riskitekijöitä (HDL:n lasku, kokonaiskolesterolin nousu, LDL, TAG). Myös maksan (ALT, ASAT, bilirubiini) ja munuaisten (urea, kreatiniini) tila arvioidaan.
5. Yleinen verianalyysi. Tutkimuksessa rekisteröidään bakteeri- (lisääntynyt ESR, neutrofiilinen leukosytoosi) tai virusperäisiä (lymfosytoosi, leukopenia, erytrosyyttien kiihtynyt sedimentaatio) tulehdusprosesseja.

Haluaisin kiinnittää erityistä huomiota elektrokardiografiaan. Kokemus osoittaa, että edes toiminnalliset diagnostit eivät aina pysty tunnistamaan tiettyä kardioskleroosia.

Sydämen seinämän sykkiläisten muutosten esiintyessä on seuraavat poikkeamat:

• litistetty tai negatiivinen T-aalto;
• QRS-kompleksin amplitudin lasku;
• ST-segmentin lasku tai nousu.

Nyt haluan esitellä klassiset EKG-kuvat kardiomyopatioista ja tukosista (usein kardioskleroosista), jotka on täysin mahdollista tarkistaa itsenäisesti tavallisella viivaimella:

Holter-seuranta on osoittautunut hyvin. Päiväksi tai pidemmäksi ajaksi asennettu erityinen laite tallentaa jatkuvasti EKG:n ja verenpainetason. Muistaakseni jokaisella koehenkilöllä on rytmihäiriöitä (esim. 3-4 ekstrasystolia päivässä), mutta vain usein esiintyvät riittämättömät supistukset ovat merkki sairaudesta.

Hoito

Kardioskleroosi on peruuttamaton sairaus, jota nykyaikainen lääketiede ei pysty parantamaan. Hoidolla pyritään yksinomaan vähentämään sairauden aktiivisuutta, eliminoimaan etiologisia tekijöitä ja maksimoimaan häiriintyneiden elintoimintojen kompensointi.

Ei huumeita

Ruokavalion huolellinen noudattaminen on välttämätöntä, mikä sisältää:

• ruokasuolan (enintään 2 g / päivä) ja nesteen (jopa 1500 ml / päivä) ruokavalion väheneminen;
• kieltäytyminen paistetuista, mausteisista ruoista, eläinrasvoista;
• syö suuria määriä tuoreita hedelmiä ja vihanneksia (vähintään 400 g päivässä).

Säännöllinen toteuttamiskelpoinen liikunta lääkärin kuulemisen jälkeen on luonnollinen tapa pitää kehon lihakset hyvässä kunnossa ja estää verisuonikomplikaatioita. Fysioterapiaa, aerobista harjoittelua ja säännöllisiä kävelylenkkejä puistoissa tai havumetsissä suositellaan.

Huumeterapia

Lääkkeiden ottamisen tarkoituksena on eliminoida ja ehkäistä erilaisia ​​sydämen ja verisuonten sairauksia (hypertensio, rytmihäiriöt, turvotus jne.).

Verenpainetaudin yhteydessä näytetään seuraavat:

1. Beetasalpaajat ("Metoprololi", "Betaloc ZOK", "Nebilong"). Ne alentavat tehokkaasti verenpainetta ja ovat keino ehkäistä korkean sykkeen rytmihäiriöitä.
2. Diureetit ("Furosemidi", "Hydroklooritiatsidi", "Veroshiron", "Lasix"). Alenna verenpainetta poistamalla ylimääräistä nestettä kehosta, mikä auttaa poistamaan turvotusta.
3. Kalsiumkanavan salpaajat ("Amlodipiini", "Nifedepiini", "Diltiatseemi") - estävät sydämen rytmihäiriöiden esiintymisen, vähentävät merkittävästi verisuonten seinämien perifeeristä kokonaisvastusta.
4. Angiotensiini 2 -reseptorin salpaajat ja angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät ("valsartaani", "kaptopriili", "enalapriili"). Vähennä sydämen jälkikuormitusta alentamalla verisuonten sävyä.

Verenpainetta alentavien lääkkeiden valinta ottaen huomioon verisuonisairauksien kirjon on äärimmäisen vaikea tehtävä jokaiselle kliinikolle. Usein paine tasaantuu vasta muutaman hoidon säädön jälkeen. Henkilökohtaisessa esimerkissä on testattu sellaisia ​​yhdistelmiä kuten Betaloc (b-salpaaja) ja Diroton (ACE:n estäjä) potilailla, joilla on 2-3 asteen verenpainetauti ja eteisvärinä, tai Hydrochlorothiazide ja Enalapril potilailla, joiden sairauksiin liittyy turvotusoireyhtymä.

Potilaille määrätään usein antihypoksantteja (Preductal), antikoagulantteja (Xarelto) aivojen toiminnan parantamiseksi ja verisuonikatastrofien estämiseksi.

Sidekudoksen systeemisten patologioiden tapauksessa kardioskleroosia tulee hoitaa immunologin, ammattipatologin ja muiden kapeiden asiantuntijoiden toimesta. Myokardiitin esiintyminen on syy järkevän antibioottihoidon määräämiseen ja tilapäiseen sydämen glykosidien käyttöön. Toistuvat angina pectoris -kohtaukset johtavat nitraattien käyttöön ("Nitroglyseriini", "Nitrospray").

Leikkaus

Jos sepelvaltimon tukos, jota ei voida kompensoida lääkkeillä, suoritetaan verisuonten pallolaajennus ja sepelvaltimon ohitusleikkaus. Aneurysmien esiintyminen on syy niiden kirurgiseen leikkaukseen. Rytmihäiriöiden ja tukosten sattuessa johtavan järjestelmän puolelta asennetaan sydämentahdistimet ja kardiovertterit, jotka kriittisen rikkomuksen sattuessa pelastavat ihmishenkiä.

Ennaltaehkäisy

Kardioskleroosi ja kaikki sen tyypit eivät tarkoita ensisijaista ehkäisyä.

Toissijaisia ​​toimenpiteitä ovat:

• kaikkien lääkärin suositusten noudattaminen ja elinikäinen lääkkeiden saanti;
• työ- ja lepojärjestelyn järjestäminen (ei ylikuormitusta);
• säännöllinen matalan intensiteetin fyysinen toiminta;
• ruokavalion noudattaminen;
• huonojen tapojen hylkääminen;
• nopea lähete asiantuntijoille kliinisten oireiden edetessä.

Niin valitettavalta kuin se kuulostaakin, todellisuudessa vain 20-30 % kardiologisen profiilin potilaista noudattaa kaikkia suosituksia.Miksi niin? Kokemus lääkärin työstä on osoittanut, että heidän elinajanodote on selvästi lyhentynyt verrattuna potilaisiin, jotka pitävät lääkärin määräyksistä noudattamista ajanhukkaa.