Sydäninfarktin kehitysvaiheet: kesto ja ominaisuudet

Sydäninfarkti vaiheittain

Useimmilla potilailla sydäninfarkti kehittyy vähitellen. Ensinnäkin potilaalla, jolla on angina pectoris, sydänkohtausten esiintymistiheys ja kesto lisääntyvät, fyysisen aktiivisuuden kynnys laskee, rintalastan takaosassa esiintyy kipuja, jotka eivät ole vaivanneet moneen vuoteen. Ja "Nitroglyseriini" ei lievitä kipuoireyhtymää yhtä nopeasti kuin ennen.

Kohtauksen alkamisen ja jatkuvan iskemian ja nekroosin ilmaantumisen jälkeen erotetaan 4 sydänkohtauksen kehitysvaihetta, joista jokaisella on omat kliiniset oireensa ja ilmenemismuotonsa kardiogrammissa.

Akuutein vaihe

Kesto - 10-20 minuutista useisiin tunteihin. Epästabiili angina pectoris kehittyy sydänkohtaukseksi:

1. Nitraatit eivät enää helpota terävää kipua, ja se häviää huumausainekipulääkkeiden käytön jälkeen.
2. Kipu on ahdistavaa, supistavaa, leipovaa.
3. Klassisella ilmenemismuodolla se määräytyy rinnassa vasemmalla, antaa vasemman lapaluiden alle, solisluun, kaulan, alaleuan, puolet päästä.

Objektiivisella tutkimuksella:

1. Vaalea iho, kylmä hiki, sininen nasolaabiaalinen kolmio.
2. Auskultaatiolle on tunnusomaista I-sävyn vaimeneminen kärkivyöhykkeellä.
3. Syke muuttuu. Tilastojen mukaan 90 %:lla potilaista havaitaan rytmi- ja johtumishäiriöitä, takykardiaa tai bradykardiaa.
4. Paine ensin nousee ja sitten laskee.
5. Hengenahdistus ilmenee, joissakin tapauksissa on merkkejä keuhkojen vajaatoiminnasta.
6. Verianalyysissä havaitaan troponiinin ja myoglobiinin tason nousu.

EKG:ssä näkyy R-aallon jyrkkä lasku, ST:n merkittävä nousu isolinan yläpuolelle ja sen sulautuminen T:n kanssa (monofaasinen käyrä).

Kudosten morfologia muuttuu. Vauriolla on selkeät rajat, sydänlihas muuttuu vaaleaksi, turvotukseksi. Toisena päivänä iskeeminen alue muuttuu keltaiseksi ja näkyviin tulee demarkaatioviiva.

Lue lisää sydänkohtauksen EKG-merkeistä täältä.

Terävä

Kestää jopa 10 päivää. Akuuteimmalle vaiheelle tyypillinen anginaalinen kipu menee ohi. Matala verenpaine jatkuu, sydämen vajaatoiminnan merkit lisääntyvät. Rytmi- ja johtumishäiriöt etenevät lähes aina. Kahden ensimmäisen päivän aikana resorptio-nekroottinen oireyhtymä tulee esiin:

1. Lämpötila nousee, korkeintaan 37,5 ° C. Jos indikaattori on korkeampi, tämä tarkoittaa infektion lisäystä. Kestää 5-7 päivää.
2. Leukosyyttien, pääasiassa neutrofiilien, taso veressä nousee ja ESR kasvaa.
3. Verestä määritetään sydänlihasnekroosin merkkiaineet (lisääntynyt myoglobiini, ALT, AST, troponiini).

Kardiogrammissa kehittyneen sydäninfarktin akuutti vaihe ilmenee selvästi, etenkin laajoilla vaurioilla. Tällä hetkellä tapahtuu patologisen Q-aallon muodostuminen, T muuttuu negatiiviseksi, ST säilyttää aseman isolinan yläpuolella.

Histologisessa leikkauksessa on selvästi näkyvissä vaurioalue, jossa on ytimien hajoamista ja solujen nekroottista hajoamista (nuoli yllä). Alareunassa oleva osoitin osoittaa demarkaatioalueen, jossa kudosten tunkeutuminen leukosyyteillä, uusien kapillaarien muodostuminen ja turvotus. Se sijaitsee infarktialueen ja normaalin sydänlihaksen rajalla.

Subakuutti

Sydäninfarktin subakuutti vaihe kestää 10 päivästä 1-2 kuukauteen. Tälle ajanjaksolle ominaisia ​​piirteitä ovat:

1. Sydämen kivun täydellinen lopettaminen.
2. Monilla potilailla - johtumisen ja rytmin palauttaminen.
3. Hengityksen normalisointi.
4. Sydänäänet kovenevat tai pysyvät vaimeina vaurion laajuudesta riippuen.
5. Lämpötila ja yleisen verikokeen kuva palautuvat normaaliksi.
6. Paine normalisoituu.

EKG: Q-aalto menee suoraan R:hen, jossa on suuri fokaalinen vaurio, R häviää, kammiokompleksi saa QS:n muodon, ST palaa isoelektriselle linjalle, T muuttuu negatiiviseksi.

Jos teet leikkauksen tällä hetkellä ja tutkit mikroskooppia, harmaa-vaaleanpunaisen sävyn leesion alue, jossa on punainen reuna reunaa pitkin, on selkeästi määritelty siinä.

Arpeutuminen

Se kehittyy 2-6 kuukauden kuluessa taudin alkamisesta. Arpeutumisvaiheessa (kardioskleroosin muodostuminen) havaitaan palautumisprosesseja, sydänlihas sopeutuu toimimaan uusissa olosuhteissa:

1. Monille potilaille kehittyy vasemman kammion hypertrofia (kompensaatiomekanismi).
2. Palaa vähitellen harjoitustoleranssin alkulukemiin.
3. Hyvin harvoin havaitaan rytmihäiriöjaksoja, useimmilla potilailla rytmi on normalisoitunut.
4. Hysteria, fobioita ja muita neurologisia poikkeavuuksia todennäköisyys kasvaa.

Kardiogrammi osoittaa patologisen Q-aallon vähenemisen, ST pysyy isoliinilla, negatiivisen T:n amplitudi pienenee tai se menee isoliinille. Tämä on merkki arven muodostumisesta.

Histologisessa tutkimuksessa se näyttää valkoiselta, hieman sisäänpäin painuvalta ja rakeista koostuvalta muodostelmalta. Toistuvat sydänkohtaukset, angina pectoris ja verenpainetauti johtavat kardioskleroosin kehittymiseen, kun tällaisia ​​alueita on monia, eivätkä ne pysty hoitamaan aikaisempaa tehtäväänsä. Tällaisten muutosten morfogeneesi näkyy selvästi oheisessa valokuvassa.

Alla näet laboratorioparametrien muutosten dynamiikan nekroosin kehittymisajankohdasta riippuen.