Kardiologia

Vasemman kammion etuseinän infarktin merkit ja seuraukset

Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet 2000-luvulla ovat johtavassa asemassa väestön kuolinsyiden joukossa. Vasemman kammion etuseinän infarkti on yleisin vaurion paikannustyyppi. Se vammauttaa miljoonia ihmisiä joka vuosi, ja jos sitä ei hoideta nopeasti, se voi olla kohtalokas. Mutta onko syytä paniikkiin? Keskustelemme tästä aiheesta alla.

Syyt, riskitekijät ja kehitysmekanismi

Aluksi yritän hahmotella lyhyesti ongelman ydintä. Akuutti sydäninfarkti on yksi sepelvaltimotaudin (CHD) muunnelmista. Patologian perustana on edelleen kriittinen ristiriita sydänlihaksen hapen ja ravintoaineiden tarpeiden välillä. Yksinkertaisesti sanottuna sydänlihaksen yksittäisiä osia ei yksinkertaisesti toimiteta verellä, mikä johtaa ensin eristettyjen solujen (kardiomyosyyttien) ja sitten kokonaisten lihaskudoksen alueiden kuolemaan.

Potilaani kysyvät minulta usein, mitä voi tapahtua suonelle, joka ruokkii sydäntä verellä, sulkeutuu. 70-80 %:ssa tapauksista ongelmana on ateroskleroosi. Tautiin liittyy rasvan kerääntyminen verisuonen seinämän pinnalle ja sen sisäkerroksen solujen tulehdus. Ajan myötä nämä elementit muodostavat tuberkullin, jonka jälkeen valtimon ontelo kapenee. Seurauksena voi olla plakin repeämä ja veritulpan muodostuminen ja verisuonen täydellinen tukkeutuminen. Vasemman kammion etuseinän akuuttia sydäninfarktia esiintyy käytännössä useammin kuin muita muotoja. Tämä johtuu sydämen verenkierron anatomisista ominaisuuksista.

Kardiologien nykyaikaisten näkemysten mukaan sydäninfarktin kehittymisen syistä on syytä korostaa seuraavia avaintekijöitä, jotka vaikuttavat patologian etenemiseen:

  1. Epäasianmukainen ravitsemus. Tarkoitan nopeita hiilihydraatteja ja rasvoja sisältävien ruokien liiallista käyttöä (pikaruoka, erilaiset makeiset, energiajuomat, alkoholi).
  2. Lihavuus. Ylipaino osoittaa aktiivisen rasvan kertymisen verisuonen seinämään. Voit määrittää painoindeksisi linkin takaa.
  3. Tupakointi. Nikotiini lisää sepelvaltimoiden kouristuksia.
  4. Fyysinen passiivisuus. Mitä vähemmän liikut, sitä suurempi on mahdollisuus kehittää lihavuutta ja ateroskleroosin etenemistä.
  5. Korkea verenpaine (BP). Mahdollisuus saada anteriorinen, lateraalinen tai huonompi sydäninfarkti hypertensiivisillä potilailla on suurempi kuin potilailla, joilla on normaali verenpaine.
  6. Stressi. Emotionaalinen stressi johtaa vasospasmiin, mikä plakkien läsnäolon taustalla lisää repeämisen riskiä akuutin tromboosin ja valtimon tukkeutumisen kehittyessä.
  7. Ikä, sukupuoli. Yli 50-vuotiaat miehet ovat johtavassa asemassa potilaiden joukossa, joilla on eri lokalisoituja sydänkohtauksia.

Myös geneettinen taipumus vaikuttaa taudin kehittymiseen. Jos sinulla on lähisukulaisia, jotka ovat kärsineet tai kuolleet sydänkohtaukseen, sinun tulee olla varovaisempi riskitekijöiden suhteen ja käydä lääkärissä useammin.

Oireet

Sydämen etuseinän infarktiin (sekä muuhun sijaintiin) liittyy tyypillisten kliinisten oireiden ilmaantuminen, joiden avulla voidaan välittömästi epäillä tautia.

Tyypillisiä merkkejä

Puhuessani verenpaineesta tai muista sydänsairauksista kärsivien potilaiden kanssa kiinnitän aina huomiota merkkeihin, jotka voivat viitata vasemman kammion etuseinän akuutin infarktin kehittymiseen:

  • Polttava, painava kipu sydämen alueella. Monet potilaistani ovat kuvanneet oiretta "puristaa paheen" tai "norsu astui rintaan". Sydänkohtauksen ominaisuus on kivun säteilytys (leviäminen) vasempaan käsivarteen, kaulaan, leukaan tai lapaluun.
  • Hyökkäys voi kestää yli 30 minuuttia.
  • Käytettyjen pillereiden tehottomuutta. Potilaallani on aina kotona verenpainelääkkeet, Nitroglyseriini ja Validol. Sydäninfarktin sattuessa nämä lääkkeet eivät tuo helpotusta.

Suurin osa potilaistani voi selvästi osoittaa kivun hetken. Hyökkäys liittyy usein stressaavaan tilanteeseen tai liialliseen fyysiseen rasitukseen. Käytännössäni on kuitenkin ollut myös potilaita, jotka ovat saaneet sydänkohtauksen ilman provosoivia tekijöitä.

Epätyypilliset ilmenemismuodot

Yllä kuvattu kliininen kuva on edelleen klassinen. Se on tyypillistä pääasiassa anterioriselle infarktille. Plakin repeämä tromboosin kanssa voi kuitenkin tapahtua myös valtimoissa, jotka toimittavat verta muihin sydämen osiin.

Vasemman kammion alaseinän sydäninfarktin yhteydessä seuraavat epätyypilliset merkit tulevat esiin:

  1. Pahoinvointi oksentelu. Yksi potilas kertoi minulle, kuinka hän söi raskaan aterian ja hänen vatsakipunsa alkoivat kasvaa jyrkästi. Ennen avun hakemista hän joi 4 tablettia lääkkeitä parantaakseen ruoansulatusta. Ambulanssiryhmä totesi huonon infarktin.
  2. Yksittäinen hengenahdistus, jolla on taipumus lisätä oireen voimakkuutta. Tässä tapauksessa puhumme taudin astmaattisesta "naamiosta".
  3. Heikkous ja jaksot huimaus. Potilaat menettävät tajuntansa harvoin.
  4. Kivuton iskemian muoto. Suhteellisen harvinainen muunnelma taudin kehittymisestä. Potilas voi ilmoittaa yksinomaan heikkoudesta ja halusta levätä.

Kerron potilailleni aina, että jos vähintään yksi yllä kuvatuista oireista ilmenee, kannattaa ottaa yhteyttä erikoislääkäriin. On melko helppoa ohittaa sydänkohtaus, joka kehittyy vasemman kammion alaseinään. Sen hoitaminen arvokkaan ajan menettämisen jälkeen ei kuitenkaan ole helppoa.

Diagnostiikka

Inferior-, posterior- tai anterior-sydäninfarkti diagnosoidaan samalla tavalla. Ensin otan aina sairaushistorian ja arvioin potilaan valitukset. Useimmiten pelkkä rintakipu riittää herättämään epäilyksen.

Arvauksen vahvistamiseksi käytän apuinstrumentaalisia ja laboratoriotutkimuksia.

Instrumentaaliset menetelmät

Minkä tahansa sydäninfarktin diagnoosin perusta on EKG. EKG:n arvoa IHD:ssä on mahdotonta yliarvioida. Tekniikka antaa sinun nähdä pienimmätkin poikkeamat sydämen sähköisessä toiminnassa paperilla tai näytöllä, jotka tapahtuvat aina, kun sydänlihaksen tiettyjen osien veren saanti on häiriintynyt.

Mahdollisia muutoksia elokuvaan:

  • ST-segmentin nousu (nousu) tai lasku (vajoaminen) suhteessa isoliiniin;
  • T-aallon inversio (napaisuuden muutos vastakkaiseen suuntaan);
  • syvän ja laajan (patologisen) Q-aallon muodostuminen.

EKG:ssä on epäsuoria merkkejä, jotka voivat viitata anterioriseen infarktiin tai vasemman kammion toisen seinämän vaurioitumiseen.

Sydänlihaksen vaurion sijainnin ja asteen selvittämiseksi määrään aina lisäksi seuraavat tutkimukset:

  1. Sepelvaltimoiden angiografia. Kun varjoaine on ruiskutettu sepelvaltimoihin, näen tukos monitorinäytössä, mikä mahdollistaa verisuonen avoimuuden nopean palauttamisen stentauksella.
  2. Ekokardiografia (Echo-KG). Sydämen ultraäänitutkimuksen avulla voit nähdä sydänlihaksen vaurioituneen alueen supistusten vähenemisen tai täydellisen puuttumisen (hypo- tai akinesia).

98 %:ssa tapauksista yllä kuvatut instrumentaaliset tekniikat riittävät lopullisen diagnoosin tekemiseen.

Laboratoriomenetelmät

Laboratoriokokeet ovat erinomaisia ​​apuvälineitä taudin varhaisvaiheessa. Luotettavin on verikoe troponiini I:lle. Jälkimmäinen on sydänlihassoluissa oleva proteiini. Sydänlihassolujen kuoleman myötä troponiini pääsee verenkiertoon, jossa se voidaan kiinnittää.Lisätietoja sen tekemisestä on linkin artikkelissa.

Muut laboratoriotutkimukset:

  1. Yleinen verianalyysi. Sydänkohtauksen yhteydessä leukosyyttien määrä voi lisääntyä ja erytrosyyttien sedimentaationopeus (ESR) voi nousta.
  2. Veren kemia. C-reaktiivisen peptidin, AST:n ja ALT:n määrä voi kasvaa.
  3. Koagulogrammi. Analyysi osoittaa veren hyytymisen toiminnan. Sydäninfarktipotilailla se on usein liian voimakas.

Laboratoriokokeista minä, kuten suurin osa kardiologeista, teen ensisijaisesti troponiinianalyysin. Muut testit ovat toissijaisia.

Seuraukset ja mahdolliset komplikaatiot

Sydäninfarktipotilaan ennuste riippuu aina oikea-aikaisesta lääkärikäynnistä. Kun potilaalle annetaan pätevää apua ensimmäisten 2 tunnin aikana hyökkäyksen alkamisesta, on todennäköistä, että sydänlihaksen nekroosin kehittyminen estyy. Samanlainen ennuste on saatavilla nopean trombolyysin ja stentauksen ansiosta. Ihmiset kuitenkin usein kestävät kipua ja toivovat, että "se menee ohi itsestään", menettäen siten arvokkaita minuutteja ja lisäämällä vaurion pinta-alaa.

Sairauden yleisimmät komplikaatiot, joita tapaan usein:

  1. Sydämen supistumistoiminnan heikkeneminen epäonnistumisen kehittyessä.
  2. Erilaiset rytmi- ja johtumishäiriöt.
  3. Sydämen krooninen aneurysma. Sairastuneen sydänlihaksen ohenemisen seurauksena seinämään muodostuu pullistuma, johon voi muodostua verihyytymiä.

Sydänkohtauksen vakavin seuraus on kuolema. Riittävällä hoidolla ja olosuhteiden onnistuneella yhdistelmällä potilaat voivat kuitenkin elää hyvin vuosikymmeniä myös sydänkohtauksen jälkeen. Voit lukea täältä, mitä lääkkeitä ja kuinka kauan kestää sairaalasta kotiutumisen jälkeen.

Asiantuntijan neuvoja

Neuvoni potilaille on melko yksinkertainen:

  • Lopeta tupakoiminen;
  • vähemmän hermostunut pienistä asioista;
  • järkeistää ruokaa: sinun ei tarvitse luopua suosikkiruoistasi, tärkeintä on maltillisuus;
  • käydä säännöllisesti ennaltaehkäiseviä lääketieteellisiä tutkimuksia;
  • liikkua enemmän ja osallistua toteuttamiskelpoiseen liikuntakasvatukseen.

On lähes mahdotonta suojautua täysin sydänkohtaukselta. Kuitenkin edellä mainittujen peruskohtien ansiosta on mahdollista paitsi parantaa hyvinvointia myös estää yli kahdenkymmenen sisätaudin etenemistä.

Kliininen tapaus

Klinikallemme otettiin 49-vuotias mies, jolla oli voimakasta painavaa kipua rintalastan takana, joka säteili vasempaan käsivarteen. Potilas yhdistää oireet stressiin, joka johtuu riidasta vaimonsa kanssa. Oireen ilmenemisestä avun hakemiseen meni 2 tuntia. Kardiogrammissa on ST-segmentin nousu kohdissa V1-V4 ja patologisen Q-aallon muodostuminen kohdissa I, aVL, V1-V4. Vuoteen vieressä suoritettaessa Echo-KG-hypokinesian vyöhykkeitä ei paljastettu. Troponiinitesti on positiivinen. Verenpaine - 130/90 mm Hg. Taide.

Potilas lähetetään kiireelliseen sepelvaltimon angiografiaan. Vasemman sepelvaltimon etummaisen laskeutuvan haaran täydellinen tukos havaittiin. Stentointi suoritettiin metallistentillä. Tuloksena tehtiin diagnoosi: antero-septaalinen sydäninfarkti. Kolmantena päivänä stentauksen ja asianmukaisen lääkehoidon jälkeen potilas havaitsi tilan lähes täydellisen normalisoitumisen.