Kardiologia

Eteislepatus: oireet, diagnoosi ja hoito

Mitä on eteislepatus?

Eteislepatus (TP) on näiden sydämen osien lihaskuitujen rytminen supistuminen, kun niiden taajuus on 220-350 kertaa minuutissa. Patologia johtuu sydänlihaksen viritysaallon kierron rikkomisesta.

Normaalisti impulssi saa alkunsa sinoatriaalisesta (SA) solmusta eteisten reittejä pitkin, se menee alas ja leviää kammioihin. TP:llä viritysvirtaus (depolarisaatioaalto) alkaa kiertää kaoottisesti sydänlihaksen läpi suunnatun liikkeen sijaan fysiologisia kanavia pitkin. Sydämen johtumisjärjestelmän soluissa ei ole lepoväliä, ne aktivoituvat toistuvasti ja aiheuttavat lihassäikeiden toistuvaa supistumista. Tätä herätemekanismia kutsutaan uudelleentuloksi.

TP-luokitus

NäytäPulssikiertoAlalajiDepolarisaatioaallon eteneminenErikoisuudet
Isthmus addiktit (isthmus - isthmus)Oikean eteisen varrella kolmikulmaisen läpän ja alemman onttolaskimon suun välissäEteisten välisen väliseinän aktivoituessaKraniokaudaalinen (ylhäältä alas, melkein pystysuora)Se ylittää impulssin johtumisen estoalueen - alemman cavotricuspidin kannaksen. Tyypillinen TP
Oikean eteisen sydänlihaksen aktivoituessaMyötäpäivään, isossa ympyrässä
KaksiaaltoinenTrikuspidaaliläpän kuiturenkaan ympärillä
NižneloevoeAlemman onttolaskimon aukon ympärillä, vastapäätä kellon osoittimen suuntaa
Istmus itsenäinenMonikiertoinenAktivaatiovirtausten sarjan muodostuminen eteisen sydänlihakseenEpätyypillinen muoto. Usein edeltää eteisvärinää
Vasen eteinenImpulssin laaja kiertokierto aiemman sydänleikkauksen taustalla
YläsilmukkaYlemmän onttolaskimon aukon ympärillä myötäpäivään

Atrioventrikulaarisessa solmukkeessa (johtavan järjestelmän osa, joka vastaa sydämen vaihtoehtoisesta työstä) tapahtuu toiminnallinen esto, ja vain joka toinen, kolmas, neljäs tai viides impulssi siirtyy kammiolihakseen. Siksi eteiskuitujen supistumistaajuus on keskimäärin kaksinkertainen sydämenlyöntien lukumäärään verrattuna.

Oireet

Eteislepatuksen kliiniset oireet ovat usein epäspesifisiä:

  • hengityshäiriöt (vaikeudet hengittää sisään ja ulos);
  • rintakipu;
  • nopea väsymys.

Jos komplikaatioita ilmenee, seuraavat oireet voivat ilmaantua:

  • vakava heikkous;
  • sydämenlyönnin pysähtymisen tunne;
  • kova hengitys;
  • yskä;
  • vaahdon esiintyminen suussa.

Jos pulssi tunnustetaan ääreis- tai kaulavaltimoon, se on eteiskammiosolmun heikentyneen suorituskyvyn vuoksi, se on noin 150 verisuonen seinämän värähtelyä minuutissa. Fyysisellä rasituksella johtavuus voi kuitenkin parantua, mikä johtaa potilaan tilan heikkenemiseen. Jos kammioiden supistusten määrä on yhtä suuri kuin eteisen rytmi, se muodostaa suoran uhan ihmishengelle.

Taudin diagnoosi EKG:ssä

Sydänlihaksen impulssien patologinen kulku voidaan havaita vain dekoodaamalla elektrokardiogrammi (EKG).

Eteislepatus ilmenee kalvossa tällä tavalla (esimerkki kardiogrammista alla olevassa kuvassa):

  • P-aaltojen sijaan (todiste normaalista impulssin johtumisesta eteisten läpi) havaitaan säännöllisiä F-aaltoja (sahahampaan nousut) taajuudella 200-400 häiriötä minuutissa (näkyy parhaiten johdoissa II, III, aVF, V1, V2) ;
  • kammiorytmi pysyy usein säännöllisenä, sydänlihaksen virityksen indikaattorit tässä sydämen osassa ovat normaaleja.

Täydellinen poikittaiskatkos (eteiskammio) voi esiintyä - Frederick-ilmiö.

Hoito

Hoitotaktiikka riippuu hemodynamiikan vakaudesta (elintärkeiden elimien riittävästä verenkierrosta):

  • verenkiertohäiriöiden tapauksessa suoritetaan sähköinen kardioversio ja katetriablaatio;
  • sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan vakailla indikaattoreilla on kaksi tapaa:
    • paroksysmaalisten kohtausten lievitys: kardioversio, eteisstimulaatio, farmakologinen hoito;
    • komplikaatioiden ehkäisy.

Lääkehoito

Rytmihäiriölääkkeiden ei pitäisi vain hidastaa eteissupistusten tiheyttä, vaan myös heikentää atrioventrikulaarista johtumista. Tämä on välttämätöntä sydämen minuuttitilavuudesta vastaavien kammioiden työhön vaikuttamiseksi tehokkaammin.

Erityisen tärkeitä ovat lääkkeet, jotka vaikuttavat eteissolmukkeeseen, jos eteisten ja kammioiden välillä on lisäreittejä.

Lääke eteislepatukseen

RyhmäedustajatKäyttöehdotErikoisuudetvaikutus
KalsiumantagonistitDiltiatsemi, verapamiiliAtrioventrikulaarisen (AV) solmun alentunut suorituskyky: kaksi eteissupistusta - yksi kammio (tai vähemmän)Käytetään kohtausten ehkäisyyn ja hallitsemiseenImpulssien muodostumisen estäminen sinussolmukkeessa, sydänlihaksen toiminnan väheneminen. AV-johtumisen hidastuminen (jolloin kammiotaajuus laskee lisää)
Adrenergiset salpaajatAtenololi, timololi, bisoprololi, propranololi, metoprololi, pindololi
Sydänglykosidit"Digoksiini"Tehokkuus lisääntyy yhdessä β-salpaajien kanssa. Vasta-aiheinen, jos kammioiden sydänlihaksen ja eteisten välillä on lisäreittejäEdistää eteisvärinän siirtymistä eteisvärinään (AF), joka on paremmin hoidettavissa
AntikoagulantitAsetyylisalisyylihappo, "Fenindion", "Acenkumar", "Warfarin"Kansainvälisen normalisoidun suhteen indikaattorin valvonnassaNäkyy, jos TP kestää yli kaksi päivää. 3 viikkoa ennen ja 4 viikkoa kardioversion jälkeenVeren hyytymisen vähentäminen, tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisy

Radikaali hoito

Nykyisten TP:n hoitoa koskevien ohjeiden mukaan, jos lääkekorjausyritykset ovat tehottomia, käytetään seuraavia menetelmiä:

MenetelmäKäyttöehdotolemusErikoisuudetSovellus
Transesofageaalinen sydämen stimulaatioTyypillisellä TP:lläUusi supistumisrytmi pakotetaan sydämeen ulkopuolelta65-70 %:ssa tapauksista se normalisoi sydämen sykkeen, epäonnistuessa muuntaa TP:n AF:ksi. Tehokkuus lisääntyy "Novokainamidin" ja "Propafenonin" käytön taustalla.Ensiapu hyökkäyksen aikana tai rutiininomaisesti
Sähköinen kardioversioHakemus on suositeltavaa tehdä mahdollisimman aikaisinCA-solmun uudelleenkäynnistys yhdellä ulkoisella pulssillaTehokkaampi kuin lääkkeiden toiminta. Lääkkeiden käytön taustalla tehokkuus kasvaaTP-kohtauksen päättyminen
Operatiivinen hoitoMahdollista kaikille TP-potilailleCavotricuspidin kannaksen ablaatio (kauterisaatio). Kiihtymisen patologisen patologisen verenkierron mekaaninen keskeytys sydänlihaksessaTarjoaa pysyvän vaikutuksen 50-80 %:lla potilaista ilman tukihoitoaJatkuvalla TP:llä ja sen uusiutumisilla

Johtopäätöksiä

TP johtuu impulssien kiertämisestä sydänlihaksen patologisia reittejä pitkin. Kammioiden toiminnan säätelyä on rikottu, sydämen pumppaustoiminto kärsii. Tämä on tyypillisen kliinisen kuvan tausta.

Pulssin tutkimus ei ole informatiivinen. Diagnoosin tekemiseksi tarvitaan EKG. EKG-johtopäätös on indikaatio oireenmukaiseen lääke- tai sähköpulssihoitoon. Jos TP:llä on taipumus jatkua, patologisten reittien kirurginen tuhoaminen on valintamenetelmä.