Angina pectoriksen oireet, diagnoosi ja hoito: mikä on mahdollista ja mikä ei potilaalle

Mikä tämä sairaus on ja kuinka vaarallinen se on

Angina pectorista kutsutaan myös "angina pectorikseksi". Englantilainen lääkäri William Geberden ehdotti ensimmäistä kertaa tällaista nimeä vuonna 1768, kun hän kuvaili potilaiden angina pectoriksen kohtauksia: "ikään kuin heidän sydämensä olisi puristettu ja kuristettu sisältä".

Pitkäaikaisen angina pectoriksen pelottavin seuraus on sydäninfarkti, joka on ensimmäinen kaikista kuolinsyistä.

Kuolleisuusriski angina pectorikseen: jopa 10 % vuodessa.

Angina pectoris -kipu kehittyy, koska sydänlihaksessa on voimakas hapenpuute. Tätä kutsutaan sydänlihasiskemiaksi. Tämä johtuu sydäntä ruokkivien verisuonten kaventumisesta. Noin 90-95 %:ssa tapauksista syynä on ateroskleroosi – kolesterolihiukkasten kerääntyminen verisuonten sisäkerrokseen ja plakkien muodostuminen. Ateroskleroosin salakavalaisuus on, että ihmisen hyvinvointi muuttuu, kun valtimoiden ontelo kapenee yli 50 %. Sitä ennen hän tuntee olonsa melko terveeksi.

Angina pectoris on kliininen oireyhtymä, joka on tunnustettu sepelvaltimotaudin (CHD) yleisimmäksi muodoksi. Sen esiintyvyys vaihtelee välillä 30-40 tuhatta 1 000 000 ihmistä kohden. Pohjimmiltaan siitä kärsivät yli 40-vuotiaat, useammin he ovat miehiä (suhde naisiin on 2,5:1). Tämä jakautuminen selittyy sillä, että naissukupuolihormonit pystyvät hidastamaan ateroskleroosin kehittymistä. Siksi iskeemisen sydänsairauden ilmaantuvuus postmenopausaalisilla naisilla ei eroa miesten esiintyvyydestä. Lue sukupuolten välisistä eroista iskemian aikana täältä.

Tilanteet, joissa sydänlihas tarvitsee tavallista enemmän happea, ovat alttiita angina pectoriksen kehittymiselle. Näitä ovat korkea verenpaine (erityisesti hypertensiivinen kriisi), rytmihäiriöt, joihin liittyy sydämen sykkeen nousu (takyarytmiat), erilaiset sydänvauriot, diabetes mellitus, anemia, fyysinen passiivisuus, liikalihavuus, huonot tavat - tupakointi, alkoholin väärinkäyttö jne.

Korkeaa kolesterolipitoisuutta veressä pidetään yhtenä sepelvaltimotaudin tärkeimmistä riskitekijöistä. Jos lähisukulaisesi kärsivät sepelvaltimotaudista, sen kehittymisen todennäköisyys sinussa kasvaa merkittävästi.

Harvemmissa tapauksissa angina pectoriksen aiheuttaa sepelvaltimoiden kouristukset, synnynnäinen poikkeavuus sydäntä toimittavien verisuonten rakenteessa jne. ICD-10:ssä angina pectoriksen koodi on I20.0.

Oireet

Angina pectoriksen tärkeimmät kliiniset oireet ovat rintakehän keskiosassa olevat kipukohtaukset, jotka tuntuvat voimakkaana puristavana, polttavana tai puristavana. Tämä ei kuitenkaan ole ainoa paikka, jossa kipua esiintyy. Se voi antaa vasemmalle käsivarrelle, kaulalle, olkapäälle, alaleualle, lapaluun alle, vatsan yläpuolelle. Tämä on eräänlainen iskeemisen kivun "käyntikortti", joka erottaa sen kaikista muista tyypeistä. Usein nämä paikat sattuvat paljon enemmän kuin itse sydän. Olen nähnyt potilaita, joita ortopediset traumatologit tarkkailivat ja joilla oli diagnoosi olkanivelen nivelrikko, vaikka itse asiassa se oli angina pectoris.

Hyökkäyksen kesto vaihtelee 1-2 minuutista 20 minuuttiin. Useimmiten kipu laukaisee fyysinen rasitus (juoksu, painojen nosto, portaiden kiipeäminen) tai henkinen stressi.

Kipua aiheuttavan stressin asteen mukaan angina pectoris jaetaan ns. toimintaluokkiin (FC) - 1:stä (kun kipua esiintyy vain erittäin intensiivisessä lihastyössä) 4:ään (kipu voi kehittyä pienimmälläkin liikkeellä tai levätä).

Angina pectoriksen kivun erottuva piirre on sen häviäminen sen jälkeen, kun henkilö lopettaa harjoituksen tai ottaa nitroglyseriiniä. Joissakin tapauksissa kivun sijaan esiintyy voimakasta hengitysvaikeutta (hengenahdistus) tai yskää.

Kuinka tunnistaa angina-kohtaus

Useimmilla potilailla angina pectoris -kohtausta ei tapahdu "sinisilmäisesti". Sitä tulisi edeltää jonkinlainen toiminta, joka lisää sydänlihaksen hapen tarvetta - fyysistä tai henkistä stressiä. Myös kipua voi esiintyä ulkona kylmällä säällä, kun vartaloa kallistetaan jyrkästi kengien aikana. Jopa tavallinen ylensyöminen johtaa siihen, että verenvirtaus jakautuu uudelleen ruoansulatusjärjestelmän hyväksi, mikä heikentää muita elimiä, mukaan lukien. ja sydän.

Käytännössäni olen tavannut potilaita, joilla tupakansavun haju on voinut aiheuttaa kipua sydämessä.

Usein hyökkäyksen aikana ihminen peittyy kylmään, tahmeaan hikeen, hänen päänsä alkaa pyöriä, hän on pahoinvoiva. Jotkut ihmiset kokevat ahdistusta, kuolemanpelkoa. Tällaisissa tilanteissa on erittäin tärkeää erottaa angina pectoris paniikkikohtauksista, joissa "neuroottiset oireet" tulevat ensin. On kuitenkin aina muistettava, että nämä hyökkäykset voivat itsessään aiheuttaa angina pectoriksen.

Jos kipu kestää yli 20 minuuttia ja jatkuu nitroglyseriinipillerin tai -suihkeen ottamisesta huolimatta, sinun on kutsuttava ambulanssi.

Voit selvittää, mitä tehdä angina pectoris -kohtauksen aikana ja miten se poistetaan kotona. tässä.

Mitä pulssille tapahtuu

Monilla ihmisillä sydämen sykkeen muutos joko edeltää tuskallista paroksismia tai liittyy siihen. Potilailla, joilla on angina pectoris, erityisesti kohtauksen aikana, pulssi voi olla nopea, hidas tai epäsäännöllinen. Usein tämä pahentaa potilaan tilaa niin, että hän voi menettää tajuntansa.

Ominaisuudet miehillä

Miehille on ominaista niin sanottu tyypillinen angina pectoriksen kliininen kuva (polttava / painava kipu rintalastan takana, kehittyy fyysisen työn jälkeen). Kipu tuntuu kuitenkin usein liian myöhään, eikä sen voimakkuus vastaa sepelvaltimoiden vaurion astetta. Nuo. merkityksetön epämukavuus miehillä ilmenee jo verisuonten luumenin selvän vähenemisen taustalla.

Toisin sanoen angina pectoriksen ilmaantuminen miehellä viittaa pitkälle edenneeseen ateroskleroosiin.

Joudun jatkuvasti diagnosoimaan sepelvaltimotautia miehillä vain silloin, kun he joutuvat sydäninfarktin takia sydäntehohoitoon.

Spesifisyys naisilla

Toisin kuin miehillä, naisilla kipuoireyhtymä on päinvastoin selvempi verisuonten täysin tyydyttävällä läpäisevyydellä.

Lisäksi havaitsen usein naisten angina pectoris -kohtauksen epätyypillisiä oireita, ts. sydämen kivun sijaan potilas kokee jyrkkää ilmanpuutetta (astmaattinen muoto) tai epämukavuutta epigastrisessa alueella (gastralgiavariantti), mikä vaikeuttaa suuresti angina pectoriksen tunnistamista. Naisten kivun luonne ei myöskään aina vastaa klassista - se voi olla esimerkiksi puukotus.

Millaisia ​​angina pectoris on

Riippuen vakavuudesta, kurssin luonteesta, kivun kehittymismekanismin taustalla olevasta syystä ja hoidon lähestymistavasta, erotetaan seuraavat angina pectoris -tyypit:

1. Vakaa (rasitusangina) on yleisin tyyppi, jaettu FC:hen.
2. Epävakaa - angina pectoriksen tai infarktia edeltävän tilan paheneminen. Kipu ilmaantuu jo vähäisellä rasituksella eikä lopu edes nitroglyseriinin ottamisen jälkeen. Veritulppa muodostuu, mutta se ei riitä aiheuttamaan sydänlihaksen nekroosia.Sitä pidetään hätätilanteena ja oireenmukaisesti erottuva sydäninfarktista, mutta se voi johtaa siihen. On olemassa seuraavat epästabiilin angina pectoris -tyypit:

1. • Ensimmäistä kertaa angina pectoriksen oireet ilmaantuvat henkilölle, joka ei ole aiemmin kokenut tällaista kipua. Se vaatii erityistä huomiota, koska hoidon lukutaito määrittää, meneekö patologia vakaaseen muotoon vai eteneekö se;
   • Progressiivinen - kohtaukset pitkittyvät ja tihenevät, nitroglyseriini auttaa pahenemaan (siirtyminen FC I:stä FC III:aan tai IV:seen 2 kuukaudessa);
   • Postinfarkti - kohtausten alkaminen viimeistään 2 viikkoa sydäninfarktin jälkeen. Tämä on epäsuotuisin muoto, koska sille on ominaista suuri kuoleman todennäköisyys;

1. Vasospastinen (muunnelma, spontaani, Prinzmetallin angina) on angina pectoris, jota ei aiheuta sepelvaltimoiden ateroskleroottinen ahtauma, vaan niiden kouristukset, ts. verisuonilihasten voimakas supistuminen. Yleensä tämä tyyppi esiintyy nuorilla miehillä. Kipu voi ilmaantua milloin tahansa, sillä ei ole mitään tekemistä fyysisen aktiivisuuden kanssa. Useimmiten se kehittyy yöllä tai aikaisin aamulla. Tälle lajille sarja hyökkäyksiä (2 - 5) on spesifinen, ja ne seuraavat peräkkäin 10 minuutin - 1 tunnin välein.

Erikseen erotetaan erityinen angina pectoris - sydän-X-oireyhtymä tai mikrovaskulaarinen angina pectoris, jossa esiintyy tyypillisiä kipukohtauksia fyysisen rasituksen aikana EKG-oireiden kanssa normaaleina tai hieman muuttuneina sepelvaltimoineen (verisuonten läpinäkyvyys on yli 50%). . Sitä havaitaan pääasiassa naisilla, joilla on neuroottisia häiriöitä vaihdevuosien ja premenopaussin aikana (40-50 vuotta). Sen tarkkaa syytä ei vielä tiedetä.

Oletetaan, että naissukupuolihormonien (estrogeenien) pitoisuuden lasku johtaa mikroverisuonten kouristukseen. On myös tärkeää nostaa ahdistuksen ja masennuksen kipukynnystä.

Sydänoireyhtymän X oireiden erottuva piirre on, että angina pectoris -kohtaukset häviävät kuormituksen lopettamisen, levon tai nitroglyseriinin ottamisen jälkeen, mutta tämä kestää paljon kauemmin kuin muilla angina pectoriuksilla.

Diagnostiikka

Angina pectoriksen diagnosoimiseksi käytän seuraavia tutkimusmenetelmiä:

• verikokeet;
• elektrokardiografia;
• Stressi EKG;
• päivittäinen (Holterin seuranta) EKG;
• kaikukardiografia;
• sydänlihaksen tuikekuvaus;
• sepelvaltimon angiografia.

Kaikille angina pectoris -kohtauksia sairastaville potilaille määrään biokemiallisen verikokeen kokonaiskolesterolin ja sen fraktioiden - matala- ja korkeatiheyksisten lipoproteiinien - pitoisuuden määrittämiseksi. Niitä kutsutaan myös "pahaksi" ja "hyväksi" kolesteroliksi. Tarkistan myös kaikkien glukoositasot diabeteksen varalta.

Lisätutkimusalgoritmissa on joitain vivahteita angina pectoriksen eri muodoille. Katsotaanpa tarkemmin näitä menetelmiä.

Epästabiilissa angina pectorissa verta otetaan ensin entsyymien määrittämiseksi, jotka osoittavat sydänlihaksen osan nekroosin (kuoleman). Nämä ovat niin sanottuja kardiospesifisiä entsyymejä. Näitä ovat troponiinit I ja T, kreatiinifosfokinaasin CF-fraktio, myoglobiini, laktaattidehydrogenaasi. Epästabiilissa angina pectorissa ne ovat normaalialueella tai hieman yliarvioituja. Niiden analyysi on tarpeen sydäninfarktin (MI) sulkemiseksi pois.

Koska kliinisesti epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti eivät ole erotettavissa toisistaan, käytännön lääketieteellisessä käytännössä niitä yhdistää termi "akuutti koronaarioireyhtymä" (ACS).

Elektrokardiografia on tärkein instrumentaalinen menetelmä angina pectoriksen diagnosoimiseksi:

1. Vakaa - tyypillinen muutos EKG:ssä tuskallisen hyökkäyksen aikana - ST-segmentin lasku yli 1 mm, joskus negatiivinen T-aalto. harjoituksen aikana - juoksumattotesti (kävely tai juoksu juoksumatolla) ja polkupyöräergometria (pysäytyspyörällä ajaminen).
2. Epävakaa - ST-segmentin lasku on ominaista, mutta sen nousu on myös mahdollista, mikä useimmissa tapauksissa viittaa sydäninfarktin kehittymiseen.
3. Vasospastinen - erityinen merkki on ST-segmentin nousu hyökkäyksen hetkellä. Stressitestien tekeminen on turhaa, koska kipu ei liity mitenkään fyysiseen rasitukseen ja esiintyy yöllä tai aikaisin aamulla. Siksi, jos tätä muotoa epäillään, määrään Holter-EKG-seurannan. Epävarmoissa tuloksissa käytän provosoivia testejä, jotka aiheuttavat sepelvaltimoiden kouristuksia - ergometriiniä (laskimonsisäinen anto verisuonia supistavaa lääkettä Ergometrine), kylmää (käden laskeminen kyynärvarren keskelle 5 minuutiksi vedessä, jonka lämpötila on + 4 astetta), hyperventiloiva (potilas hengittää intensiivisesti ja syvään 3-4 minuuttia). Jos tulos on positiivinen, kipu ilmenee yhdessä ST-segmentin nousun kanssa EKG:ssä.

Usein näihin EKG:n muutoksiin liittyy sydämen rytmihäiriöitä - supraventrikulaarinen takykardia, eteisvärinä, viivästynyt eteiskammio johtuminen, nippuhaarojen salpaus jne.

Ekokardiografia (Echo-KG, sydämen ultraääni) antaa minulle mahdollisuuden arvioida morfologisia muutoksia - sydänlihaksen supistumiskykyä, hypertrofian astetta ja kammioiden laajenemista, tarkistaa läppien rakenne, aneurysmien ja sydämensisäisten trombien esiintyminen.

Sydäntuike on tutkimus sydänlihaksen verenkierron tilasta radioaktiivisella valmisteella (tallium-201 tai teknetium-99-m). Käytän tätä menetelmää potilailla, joilla on stabiili angina pectoris ja joilla on voimakkaita sydämen rytmihäiriöitä, joiden vuoksi ST-segmentissä on mahdotonta nähdä muutoksia.

Scintigrafian ydin: potilaalle ruiskutetaan lääkettä, hän alkaa harjoittaa fyysistä toimintaa juoksumatolla tai polkupyöräergometrillä ja kuvat saadaan erityisellä gammatomografilla. Alueilla, joilla on heikentynyt verenkierto (iskemia) on heikko hehku.

Sepelvaltimon angiografia on sepelvaltimotaudin diagnosoinnin kultastandardi, jonka avulla voidaan arvioida sepelvaltimoiden läpinäkyvyyttä. Sen avulla selvitetään myös, tarvitaanko tietylle potilaalle leikkaushoitoa vai voidaanko vain lääkehoidosta luopua.

Miten ja mitä hoidetaan

Angina pectoris vaatii asiantuntevaa ja monipuolista hoitoa, mukaan lukien lääkkeiden käyttöä, kirurgisia toimenpiteitä ja elämäntapojen korjausta.

Hoidan angina pectorista seuraavilla lääkkeillä:

• beetasalpaajat (bisoprololi, metoprololi) - vähentävät sydänlihaksen hapen tarvetta ja parantavat verenkiertoa;
• kalsiumkanavasalpaajat (Diltiazem, Verapamil) - niillä on samanlainen vaikutusmekanismi. Turvaudun niihin, jos beetasalpaajille on vasta-aiheita (esimerkiksi vaikeassa keuhkoastmassa);
• verihiutaleiden muodostumista estävät aineet (asetyylisalisyylihappo, klopidogreeli) - estävät verihiutaleiden tarttumista yhteen, mikä estää verihyytymien muodostumista;
• antikoagulantit (fraktioimaton, pienen molekyylipainon hepariini) - estävät myös verihyytymien muodostumista vaikuttamalla plasman hyytymistekijöihin;

• statiinit (atorvastatiini, rosuvastatiini) - voivat hidastaa ateroskleroottisten plakkien kasvua alentamalla veren kolesterolitasoja;
• nitraatit (nitroglyseriini, isosorbididinitraatti) ja dihydropyridiinisarjan kalsiumkanavasalpaajat (amlodipiini, nifedipiini) - aiheuttavat sepelvaltimoiden laajentumisen, mikä lisää verenkiertoa sydänlihakseen;

Tärkeä kohta - nitraattitabletteja ei saa niellä, vaan laittaa kielen alle.

Sairaalassa

Angina pectoriksen hoito kannattaa melkein aina aloittaa sairaalassa, varsinkin epävakaassa muodossa. Kun henkilö joutuu sairaalaan, käytän seuraavia lääkehoito-ohjelmia angina pectoriksen tyypistä riippuen:

1. Vakaa - beetasalpaaja, verihiutaleiden estoaine, statiini. Nitraatit vain hyökkäyksen aikana ottaen huomioon, että annosten välisen tauon tulee olla vähintään 10-12 tuntia. Useammin käytettynä nitraattien tehokkuus laskee useita kertoja.
2. Epävakaa - beetasalpaaja, välttämättä 2 verihiutalääkettä, antikoagulantti, huumausaine kipulääke, statiini.
3. Vasospastinen - dihydropyridiinisarjan kalsiumkanavien salpaaja, nitraatti, verihiutaleiden estoaine.

Erityistä huomiota ansaitsee sydänoireyhtymä X. Vakiohoito on tehokas vain puolella potilaista, joilla on tämä diagnoosi. Masennuslääkkeet, rauhoittavat lääkkeet, hormonikorvaushoito estrogeeneillä, aminofylliini tulee lisätä näiden potilaiden hoitoon. Myös psykoterapia voi auttaa.

Jos potilaalla, jolla on stabiili tai epästabiili angina pectoris, on vakavia sepelvaltimoiden ateroskleroottisia vaurioita sekä korkea sydän- ja verisuoniriski (ikä, diabetes mellitus, taudin nopea eteneminen, kohonnut kolesteroli ja verenpaine jne.), on kirurginen hoito. ilmoitettu....

Toimintoja on kahdenlaisia:

• sepelvaltimon ohitusleikkaus (CABG);
• perkutaaninen transluminaalinen pallosepelvaltimon angioplastia (PTCA) tai stentointi.

CABG:llä luodaan anastomoosi (shuntti) sisäisten rinta- ja sepelvaltimoiden välille. Tätä menetelmää käytetään ateroskleroosin aiheuttamien sydämen verisuonten useiden vaurioiden tapauksessa.

PTCA:lla metallistentti asetetaan valtimoon (jousen muotoinen kehys), joka laajentaa suonen onteloa. Joskus käytetään lääkepäällysteitä. Syynä PTCA:n valinnalle on hemodynaamisesti merkittävä aukon väheneminen (alle 50 %) yhdessä valtimossa. Usein stentointi suoritetaan samanaikaisesti sepelvaltimon angiografian kanssa.

Purkamisen jälkeen

Pohjimmiltaan lääkehoito sairaalasta kotiutumisen jälkeen ei muutu. Potilaan on otettava suurin osa lääkkeistä koko elämänsä ajan. Voit lukea lisää lääkehoito-ohjelmista ja -annoksista. tässä... Joitakin lääkkeitä ei ole tarkoitettu potilaalle pitkäaikaiseen käyttöön, esimerkiksi antikoagulantteja, paitsi jos ne ovat välttämättömiä samanaikaisten sairauksien hoidossa.

Jos potilaalle tehtiin PCI ja stentointi, hänen tulee ottaa 2 verihiutaleiden vastaista lääkettä (asetyylisalisyylihappo ja klopidogreeli) vähintään vuoden ajan. Sitten hänen on vaihdettava 1 lääkkeen jatkuvaan nauttimiseen - jos hänellä ei ole mahahaava ja pohjukaissuolihaava, sitten asetyylisalisyylihappo, jos on, niin klopidogreeli.

Haavojen kehittymisen estämiseksi suosittelen potilailleni lisäämään lääkkeitä, jotka vähentävät suolahapon muodostumista mahassa - Omepratsoli, Pantopratsoli.

Sairauksien ehkäisy

Mikä tahansa sairaus on helpompi ehkäistä kuin parantaa. Ja angina pectoris ei ole poikkeus. Sen ehkäisemiseksi on välttämätöntä välttää huonoja tapoja, kovaa stressiä, harjoittaa säännöllisesti, seurata painoasi ja verenpainetta. 40 vuoden jälkeen sinun on säännöllisesti (vähintään kerran vuodessa) diagnosoitava klinikalla - ota biokemiallinen verikoe veren kolesterolitason tarkistamiseksi, tee EKG.

Bibliografia

1. Amosova E.N. Kliininen kardiologia / E.N. Amosov. - K .: Zdorov'ya, 1998. - Vol. 1. - 712 s.
2. Kardiologia. Kansallinen johtajuus. Ed. Belenkova Yu.N., Oganova R.G. Moskova "Geotar-Media" 2014; 1232 s.
3. Kovalenko M.N. ja muut kardiologian ohjeet / M.N. Kovalenko ja muut - K .: Morion, 2008 .-- 1363 s.
4. Tseluyko V.Y. Luentokurssi kliinisestä kardiologiasta / V.Y. Tseluiko ja muut - Kharkov: Grif, 2004 .-- 575 s.