Miksi iskeeminen sydänsairaus ilmenee ja miten sitä hoidetaan

Mikä johtaa iskeemisen sydänsairauden puhkeamiseen

Iskeeminen sydänsairaus (CHD) kehittyy sellaisten mekanismien vaikutuksesta, jotka johtavat sepelvaltimoiden verenkierron heikkenemiseen ja sydänlihaksen hapenpuuttoon.

1. Ateroskleroosin yhteydessä verta ei voi virrata sydämeen riittävästi, koska rasvaplakki kaventaa luumenia. Tästä syystä on mahdotonta tyydyttää sydänlihassolujen hapen tarvetta. Tämän seurauksena tuskallinen kohtaus (angina pectoris) kehittyy stressin tai fyysisen rasituksen taustalla.
2. Tromboembolia. Veritulpan muodostuminen laukaistaan ​​kolesteroliplakin hajoamisen seurauksena. Joskus sydänonteloon muodostuu verihyytymä, joka sitten katkeaa ja tukkii valtimon ontelon. Endokardiitin yhteydessä venttiilikudoksen pala voi toimia "tulpana".
3. Verisuonten kouristukset. Sileiden lihaskuitujen terävä supistuminen sepelvaltimojärjestelmässä aiheuttaa nopean siirtymisen vaaka-asennosta pystysuoraan. Tämä ilmiö havaitaan hengitettäessä kylmää ilmaa, koko kehon vakavaa hypotermiaa, stressiä, tiettyjen lääkkeiden käyttöä.

Pääsyiden lisäksi provosoivat tekijät vaikuttavat myös akuutin tai kroonisen sydänlihasiskemian ilmaantumiseen:

• väärä ruokavalio, jossa on liikaa kolesterolipitoisia rasvaisia ​​​​ruokia;
• liikalihavuus ja aineenvaihduntahäiriöt (mukaan lukien lipidit);
• Istuva elämäntapa;
• endokardiitti ja sydänvauriot;
• ikä 45 vuoden jälkeen miehillä ja yli 55-vuotiailla naisilla;
• verisuonisairauksien esiintyminen;
• diabetes;
• verenpainetauti;
• jatkuva stressi, johon liittyy kohonnut verenpaine ja lisääntynyt syke;
• alkoholi ja tupakointi.

Korkeat kolesterolitasot, jotka rikkovat aineenvaihduntaprosesseja, ja taipumus muodostaa verihyytymiä ovat perinnöllisiä. Siksi sepelvaltimotaudin todennäköisyys on suurempi niillä ihmisillä, joiden omaisilla on ollut sydänkohtaus 45-65-vuotiaana tai he kuolivat sepelvaltimoiden vajaatoiminnan seurauksena.

Luokittelu

Sepelvaltimotaudin diagnoosia tehdessään kollegani käyttävät edelleen luokitusta, joka otettiin käyttöön jo viime vuosisadan 80-luvulla.

• Äkillinen sydänkuolema. Viittaa kaikkiin kuolemiin ensimmäisten 60 minuutin aikana kohtauksen alkamisesta, jota edeltää tajunnan menetys, iskemian akuutit oireet ja sydämenpysähdys.
• Angina pectoris.
  • Jännite. Se tapahtuu fyysisen tai psykoemotionaalisen stressin seurauksena.
    • Ensin ilmestyi.
    • Vakaa.

1. Ensimmäinen luokka esiintyy vain voimakkaiden ylikuormitusten aikana, eikä sitä tapahdu koskaan normaalin työn aikana;
2. Toinen on sijoitettu niille, jotka eivät pysty kävelemään nopeasti 500 metriä tai enemmän ilman kipua, sekä kiivetä 6. kerrokseen tai korkeammalle;
3. Kolmas luokka luonnehtii hyökkäyksen kehittymistä merkityksettömällä stressillä (tavanomaisesti oletetaan, että kävellessä 100 metriin ja kiipeämällä ensimmäiselle lennolle);
4. Neljäs luokka vastaa rintakipujen ilmaantumista täydellisen levon aikana, kun taas henkilö ei voi tehdä mitään liikettä ilman, että hänellä on akuutti sydäniskemia ja sen tunnusmerkit.

• • Progressiivinen (epävakaa). Tällä lomakkeella tila huononee ja hoidon tehokkuus heikkenee samalla kun säilytetään normaali elämäntapa.
• Spontaani (Prinzmetal). Erityinen iskemian muoto, jossa esiintyy vasospasmia aiheuttaen kipua. Ulkoisilla syillä ei ole tässä merkitystä. Kurssi on vaikea, nitroglyseriini pysäytti huonosti.
• Kivuton iskemia. Se lisättiin yleiseen luetteloon paljon myöhemmin. Paljastui sattumalta EKG:n ja rasitustestien jälkeen.
• Sydäninfarkti.
  • Suuri fokaalinen (transmuraalinen) Q-aalto.Se vuotaa suurella alueella ja (tai) kaikilla sydänlihaksen kerroksilla. Hyvin määritelty EKG:llä.
  • Pieni fokaalinen, ilman Q-aaltoa Sydänlihaksen iskemia ja nekroosi vaikuttavat pieniin alueisiin eivätkä aina näy kardiogrammissa.

• Infarktin jälkeinen kardioskleroosi.
• Sydämen vajaatoiminta.
• Sydämen rytmihäiriöt.

Kuinka ja miksi kipuoireyhtymä esiintyy sepelvaltimotaudissa

Kohtauksen aikana ilmenevän kivun patogeneesi tunnetaan hyvin. Verenvirtauksen heikkeneminen tai hapentarpeen lisääntyminen johtaa iskemian kehittymiseen. Kipureseptoreita (histamiini, bradykiniini) ärsyttävien aktiivisten aineiden (välittäjien) tehostettu vapautuminen alkaa fokuksesta. Vahingoittuneelta alueelta signaalit alkavat virrata hermosäikeitä pitkin. Ensin ne siirtyvät kohdunkaulan ja rintakehän plexuksiin, jotka sijaitsevat selkärangassa. Sieltä impulssit kulkevat talamuksen kautta aivokuoreen, ja siellä muodostuu jo kivun tunne.

IHD:n kipuoireen vakavuus ei riipu pelkästään vaurion asteesta. Tästä syystä angina pectoriksen ja jopa sydänkohtauksen "mykkä" ja epätyypillinen muoto on olemassa.

Oireet

Käytännössäni törmään jatkuvasti siihen, että sepelvaltimotautipotilaat eivät hae apua heti. Tämä johtuu siitä, että sepelvaltimotaudin ensimmäiset oireet lisääntyvät vähitellen.

Kipu

Angina pectorista tai sydänkohtausta sairastavan potilaan yleisin valitus on rintakipu – useimmissa tapauksissa siihen liittyy pelon ja paniikkien tunne. Säteilytystä havaitaan yleensä lapaluun alta, käsivarresta ja osasta alaleuasta neitsytpuolella. Jotkut valittavat yläraajan tunnottomuudesta, ranteen nivelkivuista. Sydämen takaosan tyvialueen hapenpuutteella arkuus leviää mahalaukun alueelle. Ja hyvin harvoin se merkitään oikeaan käteen.

Kun pyydän kuvailemaan kivun tyyppiä, henkilö osoittaa, että se on:

• paistaminen;
• ahdistava;
• puristava.

Kipuoireyhtymän esiintyminen liittyy fyysiseen rasitukseen - kun henkilö juoksi, käveli nopeasti tai kiipesi portaita. Joskus hyökkäys havaittiin stressin, voimakkaan emotionaalisen stressin, kylmällä säällä ulkona käynnin jälkeen. Terävä veren virtaus sydämeen havaitaan myös noustessa ylös makuuasennosta. Kaikki nämä tekijät johtavat paineen nousuun, sydämen sykkeen nousuun ja sydänlihaksen hapentarpeen lisääntymiseen.

Kipu angina pectoris -kipu on lyhytaikainen ja kestää enintään 5-15 minuuttia. Heti kun ihminen pysähtyy, istuu alas, rauhoittuu, se laantuu, kun akuutin iskemian syyt poistuvat. Kokeneet potilaat kantavat aina mukanaan nitroglyseriiniä, joka lievittää nopeasti oireita. Jos epämukavuuden voimakkuus ei hellitä lääkkeen ottamisen jälkeen, tämä viittaa useimmiten ei-sydänpatologiaan tai osoittaa sydänkohtauksen kehittymistä.

Vasospastisen tai spontaanin angina pectoriksen yhteydessä kipu ja muut sydänlihaksen iskemian merkit kehittyvät ilman fyysistä aktiivisuutta, se todetaan aamulla, usein kylmälle altistuminen. Hyvin poistetaan vain kalsiumantagonistit.

Muita yleisiä ilmenemismuotoja

Muita sepelvaltimotaudin merkkejä ei aina esiinny; joillain potilailla kohtauksen aikana havaitsin seuraavat oireet:

• pahoinvointi oksentelu;
• vakava väsymys;
• vakava hengenahdistus, johon liittyy hengitysvaikeuksia;
• hikoilu;
• ihon kalpeus;
• verenpaineen nousu tai lasku;
• kohonnut syke (harvemmin hidastuminen), rytmihäiriö.

Joissakin tapauksissa sepelvaltimotaudin esiintymistä ilmaisevan klassisen kohtauksen sijaan voidaan nähdä sen vastineet: hengenahdistus, väsymys vähäisen rasituksen jälkeen.

Diagnostiikka

Sepelvaltimotaudin diagnoosi sisältää laboratorio- ja instrumentaalitekniikat.

Analyysit

Biokemialliset menetelmät useiden entsyymien havaitsemiseksi verestä auttavat määrittämään sydänkohtauksen akuutin vaiheen, koska ne vapautuvat sydänlihassolujen tuhoutumisen seurauksena. Ensimmäisenä päivänä hyökkäyksen jälkeen, kun on akuutti sydänlihasiskemia ja nekroosi, LDH- ja myoglobiiniarvot lisääntyvät. CPK:n nousu tapahtuu ensimmäisten 8 tunnin aikana alusta, troponiinit havaitaan 1-2 viikon kuluttua

Sydänkäyrä

Ilman epäonnistumista, vastaanotetun potilaan, jolla on valituksia ja merkkejä sydänkohtauksesta, lähetän kiireelliseen kardiogrammiin. Sen avulla voit havaita vasemman kammion lisääntymisen, rytmihäiriöt ja vaurion vakavuuden tietyllä sydämen alueella.

Akuutin iskemian merkit sydänlihaksessa EKG:ssä ovat seuraavat:

1. Korkean ja terävän T-aallon esiintyminen.. Vaikka havaitsin EKG:n pitkillä asteenisilla ihmisillä, joilla tällaiset merkit ovat muunnelma normista. Sydämen etuseinän subendokardiaalista iskemiaa voidaan luonnehtia negatiivisella T:lla, ja kaksivaiheinen aalto ilmaantuu vaurioalueen ja sydänlihaksen normaalin osan rajalle.
2. Toinen tyypillinen akuutin iskemian merkki on ST-segmentin siirtymä yli 0,5 mm isoliinista. Sen nousu rintakehän johtimissa osoittaa vasemman kammion vaurioitumista, ja samojen alueiden masennus osoittaa takaseinän verenkierron häiriöitä.
3. Nekroosi sydänkohtauksen kehittymisen aikana ilmenee patologisen Q-aallon tai kokonaisen QRS-kompleksin esiintymisenä vastaavissa johtimissa.

Lisätietoja ja kalvon muutoksista iskemiaa sairastavilla potilailla puhuimme artikkelissa, jonka linkki on täällä.

Muut menetelmät

IHD:n määrittämiseksi käytetään laajalti myös seuraavia menetelmiä:

1. Kuormatestit. Niitä suositellaan iskemian alkuvaiheessa, ne auttavat määrittämään taudin epätyypillisten ilmenemismuotojen ja implisiittisten poikkeavuuksien yhteydessä EKG:ssa. Periaatteena on luoda keinotekoisesti lisääntynyt sydänlihaksen hapentarve ja korjata muutokset. Tätä varten käytetään useimmiten veloergometriaa, transesofageaalista tahdistusta ja farmakologisia testejä lääkkeillä "Isoprotenol", "Dipyridamol". Jos veren kulkeutuminen sydämen valtimoiden läpi häiriintyy, EKG:hen kirjataan sydänlihasiskemia.
2. Sepelvaltimon angiografia. Viittaa informatiivisimpiin menetelmiin sepelvaltimon patologian havaitsemiseksi. Sen avulla voit suorittaa tutkimusta provosoimatta tai odottamatta hyökkäystä. Varjoainetta ruiskutetaan sydämen oikeaan ja vasempaan valtimoon, ja angiografiassa saadaan täydellinen kuva verisuonikerroksen tilasta.
3. EchoCG. Tässä tapauksessa se on apudiagnostiikkamenetelmä. Mahdollistaa sydänlihaksen paikallisen ja globaalin supistumiskyvyn arvioinnin, osoittaa sydämen hyödyllisyyden systolessa ja diastolassa sekä sepelvaltimotaudin komplikaatioiden esiintymisen määrittämisessä.

Hoito

Sepelvaltimotaudin hoito alkaa elämäntapojen säätämisellä ja ravitsemusmääräyksillä. Olen toistuvasti törmännyt siihen, että potilaat eivät ottaneet tätä tärkeää osaa terapiassa tarpeeksi vakavasti, ja sitten ihmetellyt, miksi heidän tilansa paraneminen kesti niin kauan.

Elämäntapakorjaus

Joten ennen kuin menet apteekkiin hakemaan lääkkeitä, sinun on muistettava kaksi tärkeää asiaa:

• Säästävä järjestelmä. Fyysisen aktiivisuuden poistaminen, mikä lisää sydänlihaksen hapenkulutusta.
• Ruokavalio, joka sulkee pois eläinrasvat, runsaasti suolaa sisältävät ruoat ja helposti sulavat hiilihydraatit. Jos olet ylipainoinen, sinun tulee vähentää ruoan kokonaiskaloripitoisuutta.

Lääkkeet

Tietenkään yksi ravinnon ja elämäntavan korjaus ei riitä, joten kehoa on tuettava lääkkeillä.

1. Hajotusaineet estämään verihyytymiä. Suosittelen yleensä aspiriinia tai klopidogreelia (Plavix).
2. Beetasalpaajat ("Nebivalol", "Bisoprololi"). Lukuisat ja pitkäkestoiset tutkimukset osoittavat, että sepelvaltimotautipotilaiden, jotka käyttävät jatkuvasti tätä lääkeryhmää, elinajanodote pidentyy.
3. Statiinit, ne auttavat tasoittamaan "pahan" kolesterolin tasoa. Jos hoidat sepelvaltimotautia heidän avullaan, potilaan elämä pitenee merkittävästi. Rosuvastatiinia käytetään nopeaan ja voimakkaaseen vähentämiseen, ja potilailla, joilla on diabetes mellitus ja korkeat triglyseridit, on parempi ottaa Atorvastatin.
4. Akuutin kohtauksen lievittämiseksi käytetään "nitroglyseriiniä" sublingvaalisesti tai "isosorbidimononitraattia" sisäiseen käyttöön. Laajentaen laskimosänkyä, tämän sarjan lääkkeet vähentävät sydämen esikuormitusta ja helpottavat nopeasti angina pectoris -kohtausta.
5. Diureetit vähentää verisuonikerroksen tilavuutta ja helpottaa siten sydämen työtä. Turvotuksen nopeaan poistamiseen käytetään "Furosemidia". Jatkuvaan käyttöön suosittelen Indapamidia tai Torasemidea.