Kardiologia

Infarktin jälkeisen kardioskleroosin diagnostiikka ja hoito

Työskentelen kardiologina tapaan usein potilaita, joilla on sydänlihaksen multippeliskleroottisia muutoksia sydäninfarktin jälkeen. Vain motivoituneimmat ja hoitoon sitoutuneimmat potilaat saavat korvauksen verenkiertohäiriöistä. Syistä, patologian kulun ominaisuuksista sekä tehokkaista diagnoosi- ja hoitomenetelmistä haluan esitellä sinulle tässä artikkelissa.

Määritelmä

Infarktin jälkeinen kardioskleroosi on sydäninfarktin seurauksena kuolleiden sydämen alueiden esiintyminen, jotka on korvattu sidekudoksella. Sydänlihaksen muutos alkaa 3-4 päivää verisuonionnettomuuden jälkeen ja päättyy 2-4 kuukauden lopussa. Aikaisemmin diagnoosi ei ole mahdollista. Patologiakuolleisuus on henkilökohtaisten havaintojen mukaan noin 20 % ensimmäisten tuntien aikana kohtauksen jälkeen ja noin 30-40 % pitkällä aikavälillä (1-5 vuotta).

Ajankohtausten määrä ja tiheys riippuvat suoraan sydänlihasvaurion alueesta ja ovat määräävä tekijä sairauden ennusteessa.

Etiologia

Infarktin jälkeisellä kardioskleroosilla on vain yksi syy. Tämä on sydäninfarkti - sydämen verensyötön akuutti häiriö, joka johtuu sepelvaltimoiden tukkeutumisesta.

Seuraavat asiat voivat johtaa verisuonten tukkeutumiseen:

  • muuttavat verihyytymät (yleensä alaraajojen suonista);
  • tromboottisten massojen asettaminen haavautuneille ateroskleroottisille plakeille;
  • keskushermoston toiminnalliset häiriöt, jotka johtavat sepelvaltimoiden voimakkaaseen kouristukseen;
  • verisuonen seinämän anatomiset viat, jotka johtuvat pitkäaikaisesta verenpaineesta, diabeteksesta jne.

Tämän seurauksena lihaselimen yksittäiset segmentit lakkaavat vastaanottamasta hapella rikastettua verta, ja 4-6 tunnin kuluttua ne alkavat kuolla.

Entsyymien vaikutuksesta myosyytit imeytyvät ja korvataan arpeella, jonka olemassaolo tuo mukanaan monia ongelmia tulevaisuudessa:

  • rytmi- ja johtumishäiriöt;
  • sydämen minuuttitilavuuden ja sydämen minuuttitilavuuden lasku;
  • kardiomyopatia (elinten kammioiden hypertrofia tai laajentuminen).

Cicatricial muutokset voivat vaikuttaa venttiileihin (useimmiten mitraaliläppään), mikä johtaa läppävaurioon. Ammattikokemukseni osoittaa, että 100 %:ssa tapauksista sydäninfarkti ei jää huomaamatta. Komplikaatiot etenevät ja lyhentävät elinikää merkittävästi.

Seuraavat riskitekijät lisäävät merkittävästi sydänkohtauksen ilmaantuvuutta:

  • mies sukupuoli;
  • yli 45-vuotias;
  • hypertensio;
  • tupakointi;
  • liikalihavuus (BMI yli 30);
  • diabetes;
  • alhainen fyysinen aktiivisuus (WHO suosittelee kävelemään 8 000 askelta päivittäin);
  • alkoholin väärinkäyttö (yli 20 g puhdasta etanolia päivässä naisilla ja 40 g miehillä).

Lue lisää riskitekijöistä täältä.

Useimmissa tapauksissa sydäninfarkti kehittyy pitkäkestoisen sepelvaltimotaudin taustalla, vaikka jouduimme tapaamaan käytännössä nuoria (25-30-vuotiaita) potilaita, joilla oli samanlainen sairaus, jotka johtavat epäterveellisiin elämäntapoihin (ylipaino, alkoholin väärinkäyttö). , huumeet ja tupakointi).

Kliininen kuva

Patologian oireet ovat erittäin monipuolisia. Alkuvaiheessa (ensimmäiset kuusi kuukautta) voidaan havaita seuraavat:

  1. Johtohäiriöt (AV-salpaus, johtumisen hidastuminen pitkin Purkinjen kuituja ja Hänen kimppuja). Ilmiöt johtuvat johtavan järjestelmän vaurioista, kun hermosäikeet muuttuvat sidekudokseksi. Ilmenee työn keskeytymisen tai pitkittyneen sydämenpysähdyksen tunteina, ajoittain pyörtymisenä ja huimauksena.
  2. Takyatrytmiat... Eteisvärinä tai kammiovärinä on yleinen, jossa yksittäisten säikeiden supistumistaajuus on 350-800 minuutissa. Potilas tuntee sydämenlyöntikohtauksen, heikkouden, tajunnan menetyksen jaksot ovat mahdollisia kudosten heikentyneen hapetuksen vuoksi.

Kun arpi kovettuu, se voi puristaa muita sepelvaltimoita, mikä aiheuttaa tai pahentaa sepelvaltimotaudin (angina pectoris) oireita:

  • kipu ja hengenahdistus vähäisellä fyysisellä toiminnalla;
  • yleinen heikkous, väsymys.

6-12 kuukauden kuluttua sydän yrittää kompensoida aikaisempaa toiminnallista toimintaansa. Esiintyy hypertrofisia muutoksia ja elinkammioiden laajentumista. Tällaiset ilmiöt edistävät sydämen vajaatoiminnan merkkien kasvua.

Sydämen vasemman puoliskon vallitsevan vaurion yhteydessä havaitaan keuhkoödeemaa, jonka oireita ovat kuten:

  • epämukava tunne rinnassa (puristus, puristus);
  • hengenahdistus (jopa 40-60 hengitysliikettä minuutissa) levossa tai vähäisessä fyysisessä rasituksessa;
  • ihon kalpeus;
  • akrosyanoosi (raajojen sinertävä väri, nasolaabiaalinen kolmio).

Kaikki oireet lievittyvät "ortopedisessa" asennossa (istuttaessa tuolilla jalat alhaalla), jolloin potilas voi paremmin.

Lihaselimen oikeiden osien riittämättömyys ilmenee veren pysähtymisestä systeemisessä verenkierrossa:

  1. Edematous oireyhtymä. Nesteretentiota voidaan havaita alaraajoista, maksasta (suurentunut, kivulias tunnustettaessa), harvemmin - kehon onteloista (hydrotoraksi, hydroperikardium, askites).
  2. Hengenahdistus... Se johtuu kudosten hypoksiasta.

Tulevaisuudessa kaiken tyyppinen aineenvaihdunta häiriintyy merkittävästi, kehittyy asidoosia ja peruuttamattomia muutoksia elimissä (dystrofia ja skleroosi), mikä ilmenee niiden riittämättömyydestä.

Kardioskleroosin yhteydessä sydämen muutokset ovat peruuttamattomia ja verenkiertohäiriöiden ilmenemismuodot lisääntyvät jatkuvasti. Olen nähnyt potilaita, jotka olivat käytännössä vuodepotilaita eivätkä voineet olla ilman happitukea.

Kuolemalliset komplikaatiot

Tyypillisiä kehon häiriöitä on jo kuvattu edellä, mutta erotellaan useita patologioita, jotka muodostavat suoran hengenvaaran ja aiheuttavat kuoleman, mukaan lukien äkillinen kuolema. Nämä sisältävät:

  1. Aneurysma... Elimen seinämä ohenee ja venyy, milloin tahansa voi tapahtua sydämen tamponadin repeämä.
  2. Saarto... Impulssi ei välity yksittäisiin sydämen osiin, jotka lopettavat supistumisen.
  3. Eteisvärinä tai ekstrasystolia - urun eri osastojen epäjohdonmukainen työ. Vakavan värinän ja hätähoidon epäonnistumisen vuoksi komplikaatio voi olla kohtalokas.
  4. Akuutti sydämen vajaatoiminta - kroonisen viimeinen vaihe, jolloin elin ei enää pysty tarjoamaan riittävää verenkiertoa. Kuolinsyy on iskemia.

Diagnostiikka

Kaikki sydäninfarktin saaneet potilaat tarvitsevat ambulanssitarkkailua, jonka puitteissa suoritetaan seuraavan tyyppisiä laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksia:

  1. Yleinen verianalyysi (mahdollisten muutosten tunnistaminen: leukosytoosi, lisääntynyt ESR).
  2. Elektrokardiogrammi... EKG näyttää kaikki johtumispatologiat, ylikuormitusjaksot infarktin jälkeisen kardioskleroosin taustalla, hypertrofiset muutokset.
  3. Echo-KG On keskeinen tapa tunnistaa poikkeama, jonka avulla voidaan visualisoida mukana olevan lihaskudoksen tilavuus, toiminnallisen aktiivisuuden menetysaste ja vastaavat läppälaitteen häiriöt.
  4. Tavallinen rintakehän röntgen... Sydämen osat ovat yleensä laajentuneita, sydän- ja rintakehäindeksi ylittää 50%.
  5. Koronografia... Menetelmällä voidaan arvioida sepelvaltimoiden ontelon halkaisija ja tarvittaessa ohjata potilaat leikkaushoitoon.
  6. INR... Tutkimus on tärkeä antikoagulantti- ja verihiutaleiden vastaisen hoidon määräyksen kannalta, mikä on keskeinen vaihe sekundaariehkäisyssä.

Jos on merkkejä sydämen vajaatoiminnasta (niitä on 80% tapauksista), biokemiallisen verikokeen perusteellinen arviointi näytetään.

Indikaattorit, kuten:

  1. Lipidiprofiili (kokonaiskolesteroli, HDL, LDL, TAG, aterogeeninen indeksi). Arvot kuvaavat toistuvan sydäninfarktin riskiä.
  2. Maksanekroosin merkkiaineet. Kongestiivisen oikean kammion vajaatoiminnan taustalla ALT- ja AST-taso, bilirubiini (suora ja epäsuora) lisääntyy usein, mikä osoittaa hepatosyyttien kuoleman.
  3. Munuaiskompleksi (urea, kreatiniini, elektrolyytit). Noususignaalit CKD.

Eri elinten vaurioiden merkkien läsnä ollessa suoritetaan tehostettu diagnostiikka ja kehitetään algoritmeja olosuhteiden myöhempään korvaamiseen.

Hoito

On ymmärrettävä, että kardioskleroosi on peruuttamaton patologia ja kaiken hoidon tarkoituksena on yksinomaan hidastaa sydämen vajaatoiminnan etenemistä ja korjata rytmihäiriöitä. Usein potilaat eivät ymmärrä tätä ja palaavat nopeasti tavanomaiseen väärään elämäntapaansa ymmärtämättä, että he pian löytävät itsensä kuoleman rajalta. Hakuosastolla työskentelykokemuksen perusteella tällaisia ​​henkilöitä kohdataan melko usein (noin joka 5.). Miksi tämä tapahtuu? Se jää minulle mysteeriksi.

Ei huumeita

Patologian, kuten infarktin jälkeisen kardioskleroosin, hoitoon liittyy täydellinen elämäntapamuutos. Kaikille potilaille suositellaan mahdollista harjoittelua (hoitovoimistelu, aerobinen harjoitus, kävelyt puistoissa jne.) On suositeltavaa harjoitella päivittäin.

Toinen ehto on huonoista tavoista luopuminen (juominen ja tupakointi) ja ruokavalion korjaaminen. Rasvaiset, mausteiset, paistetut ruoat ovat täysin poissuljettuja, ruokasuola on rajoitettu 2 grammaan päivässä. Ruokavalion perustana ovat tuoreet vihannekset ja hedelmät, äyriäiset (kala, kalmari, katkarapu), kasviöljyt, täysjyväleipomotuotteet.

Asiantuntijan neuvoja

Koulutan aina potilaita verisuonikatastrofin toistumisen suuresta riskistä luodakseni motivaatiota elämäntapojen muuttamiseen. Tärkeä kriteeri on saada painoindeksi ja vatsan ympärysmitta standardiarvoihin - 18,5-24,9 kg / m2 ja 80 cm, vastaavasti. Terveydestäsi huolehtiminen on pitkän ja onnellisen elämän tae!

Huumeterapia

Infarktin jälkeisen kardioskleroosin hoitoon sydänlihasiskemian oireiden esiintyessä tai etenemisessä kuuluu nitraattien määrääminen. Niiden käyttö on perusteltua sekä jatkuvana että kohtausten aikana. Suositeltavat pitkävaikutteiset nitrolääkkeet ("Nitrolong", "Isosorbidadinitraatti") ja oireenmukaiset (kipulla rintakehässä). Kohtauksen lievittämiseksi näytetään "Nitrospray" ja tavallinen "Nitroglyseriini".

Verenpainetaudin esiintyminen on indikaatio verenpainetta alentavalle hoidolle, joka sisältää vähintään 2 lääkeryhmää tärkeimmistä:

  1. ACE:n estäjät ja AAF ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). Ne vaikuttavat reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän tasolla, alentavat nopeasti ja pysyvästi verenpainetta ja estävät sydänlihaksen uusiutumista.
  2. Diureetit - vähentää painetta poistamalla nestettä kehosta, on tarkoitettu turvotukseen. Yleensä käytetään tiatsidia ("Indapamidi") ja silmukkaa ("Furosemide", "Torasemide").
  3. Beetasalpaajat ("Bisoprololi", "Atenolol", "Metoprolol", "Nebivalol", "Carvedilol") - vähentää verisuonten perifeeristä kokonaisvastusta, hidastaa sykettä ja heikentää sydänlihaksen supistumisvoimaa, mikä edistää rentoutumista ja muu sydänlihas. Ne ovat keino ehkäistä takyarytmiaa.
  4. Kalsiumantagonistit - rentouttaa valtimoiden lihaksikasta seinämää, sillä on lievä diureettinen vaikutus. Useimmiten määrätään dihydroperidiinilääkkeitä ("Nifedepiini", "Corinfar", "Lacidipine").

Happinälän vaikeusasteen vähentämiseksi ja elinten toiminnan lisäämiseksi käytetään antihypoksantteja. Ainoa lääke, jolla on todistettu vaikutus, on Preductal. Jo 3-5 päivän kuluttua potilaani huomaavat ajattelu- ja assosiaatioprosessien paranemisen, muistin aktivoitumisen ja mielialan nousun. Neurologiassa Mexidol on osoittautunut hyvin.

Infarktin jälkeisenä aikana esiintyvän ateroskleroosin tulisi olla syy statiinien ("rosuvastatiini") määräämiseen. Harvemmin käytetyt fibraatit ja kolesterolin imeytymisen estäjät suolistossa ("Ezetrol").

Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa käytetään glykosideja. Tämän farmakologisen ryhmän lääkkeet lisäävät myosyyttien aktiivisuutta, vähentävät hieman supistusten tiheyttä.

Glykosidit saavat sydämen toimimaan oman tilansa kustannuksella. Hetken aikaa sydämen vajaatoiminta tasaantuu, ja sitten sydänlihas tyhjenee kokonaan, verenkiertohäiriöt lisääntyvät ja kardiogeenisen sokin aiheuttama kuolema voi tapahtua. Näin ollen tällaisia ​​lääkkeitä käytetään poikkeustapauksissa tai erittäin pieninä annoksina.

Kaikille potilaille tehdään tromboembolisten komplikaatioiden esto. Antikoagulantteja käytetään ("Heparin", "Ksarelto").

Kirurginen korjaus

Vakavissa rytmihäiriöissä, kun ontto lihaksinen elin ei pysty selviytymään kuormituksesta yksin, asennetaan sähköstimulaattori tai kardiovertteri. Ne aktivoituvat ekstrasystolissa, sydämenpysähdyksessä, takyarytmioissa ja normalisoivat nopeasti sydänlihaksen toiminnan.

Aneurysman muodostuminen on merkki ohennetun alueen resektiosta. Operaatio vaatii laajan pääsyn ja pitkiä manipulaatioita. Ei yleensä tehdä vanhuksilla.

Kliininen esimerkki

Tärkeä vaihe yleisen tilan korvaamisessa on potilaan psykologinen komponentti, hänen hoitonsa noudattaminen. Haluaisin antaa mielenkiintoisen esimerkin kollegani kokemuksesta.

Potilas N. 47 vuotta vanha. Hänellä oli laaja-alainen sydäninfarkti. Diagnoosi perustui EKG:hen ja troponiinitestiin. Alempi ja sivuseinämät sekä vasemman kammion kärki kärsivät. Tyypillinen kuva taudista (akuutti kipuoireyhtymä, verenkiertohäiriöt) puuttui, ja siksi hän pyysi apua vasta 12 tuntia akuutin tromboosin hetken jälkeen.

Trombolyytit olivat tehottomia pitkällä aikavälillä (yli 4-6 tuntia), oireenmukaista hoitoa suoritettiin. Potilas voi hyvin, kieltäytyi hoidosta ja ennaltaehkäisevien lääkkeiden määräämisestä, poistui sairaalasta omatoimisesti.

Kolmen kuukauden kuluttua hänet vietiin uudelleen sairaalaan, jossa oli selviä vasemman kammion vajaatoiminnan merkkejä. "Diagnosoitu iskeeminen sydänsairaus. Infarktin jälkeinen kardioskleroosi. CHF III. FC III. Vasemman kammion aneurysma. ”Täysi elintärkeä toiminta oli jo mahdotonta. Potilas kuoli sydämen tamponaadiin 10. päivänä. Lääkäreiden ohjeiden mukaan tämä tila voi kehittyä vasta muutaman vuoden kuluttua.

Siten infarktin jälkeinen kardioskleroosi on lähes jokaisen sydäninfarktin saaneen ihmisen ongelma. On ymmärrettävä, että sydämen toimintahäiriön merkkien ilmaantuminen, joka ei ole aiemmin ilmennyt, on osoitus kiireellisestä lääketieteellisestä avusta. Vain oikea terapia takaa mukavan elämän.