Esiintymisen syyt
European Society of Cardiology Societyn sydänlihas- ja perikardiitin työryhmän vuonna 2013 ehdottaman luokituksen mukaan sydänkudosten tulehdusprosessin kehittymiselle on kolme mekanismia - tarttuva, immuunivälitteinen, myrkyllinen. Useimmissa tapauksissa esiintyy autoimmuunivälitteistä vaikutusta sydänsoluihin, vaikka myös etiologisen tekijän suorat sytotoksiset vaikutukset vaikuttavat sairauden kehittymiseen. Seuraavat vauriomekanismit erotetaan:
- Etiologisen aineen suora myrkyllinen vaikutus sydänkudokseen.
- Sydänlihassolujen sekundaarinen vaurio, joka johtuu kehon immuunivasteesta taudinaiheuttajan käyttöönotolle.
- Sytokiinien ilmentyminen - entsyymijärjestelmien aktivointi ja aktiivisten biologisten aineiden vapautuminen sydänlihaksessa.
- Apoptoosin poikkeava induktio – terveiden sydänlihassolujen epänormaalit tuhoutumisprosessit käynnistyvät.
Sydänlihastulehduksen etiologia on esitetty taulukossa 1:
Tab. yksi
Tyyppi | Etiologinen tekijä |
Tarttuva | |
Viraalinen | Coxsackie A- ja B-virukset, poliovirus, ECHO-virukset, influenssa A ja B, tuhkarokko, sikotauti, vihurirokko, hepatiitti C, herpes, dengue, keltakuume, Lassa-kuume, rabies, Chukungunya, Junin, HIV-infektio, adenovirus. |
Bakteeri | Staphylococcus aureus, streptokokit, pneumokokki, mycobacterium tuberculosis, meningokokki, Haemophilus influenzae, salmonella, Leflerin basilli, mykoplasma, brucella. |
Spirokeettien aiheuttama | Borrelia ovat Lymen taudin aiheuttajia, leptospira ovat Weilin taudin aiheuttajia. |
Riketsian aiheuttama | Q-kuumeen, Rocky Mountain -täpläkuumeen aiheuttaja. |
Sienten aiheuttama | Aspergillus-, Actinomycetus-, Candida-, Cryptococcus-suvun sienet. |
Parasiitti | Trikinella, ekinokokki, sian lapamato. |
Alkueläinten aiheuttama | Toksoplasma, punataudin ameba. |
Immuunivälitteinen | |
Allerginen | Rokotteet, seerumit, toksoidit, lääkkeet. |
Alloantigeeninen | Siirretyn sydämen hylkääminen. |
Autoantigeeninen | Antigeenit, joita tuotetaan ihmiskehossa systeemisillä vaurioilla. |
Myrkyllinen | |
Lääkitetty | Lääkkeiden sivuvaikutuksena. |
Altistuminen raskasmetalleille | Kupari, lyijy, rauta. |
Myrkkyjen aiheuttama | Myrkytys, matelijoiden puremat, hyönteiset. |
Hormoni | Feokromosytooman, hypovitaminoosin kanssa. |
Fyysisesti indusoitunut | Ionisoiva säteily, altistuminen sähkövirralle, hypotermia. |
Myokardiitin luokitus
Puolessa tapauksista tarkkaa etiologiaa ei voida määrittää. Kardiologit kutsuvat tällaista sydänlihastulehdusta idiopaattiseksi. Tutkijat ovat myös löytäneet mielenkiintoisen "maantieteellisen" ilmiön - Euroopan mantereella parvovirus B19 ja ihmisen herpesvirus tyyppi 6 havaitaan useammin kardiobiopsiassa, Japanissa - hepatiitti C -virus, Pohjois-Amerikassa - adenovirus. Lisäksi johtavassa etiologisessa tekijässä havaittiin muutos ajan myötä - 1990-luvulle asti sydänlihastulehdus aiheutti useimmissa tapauksissa Coxsackie-viruksen tyyppi B, vuosina 1995-2000. - adenovirukset ja vuodesta 2001 - parvovirus B19.
Oireet ja merkit
Kliininen kuva ilmenee yleensä useita viikkoja tartunnan jälkeen. On tärkeää sulkea pois muut sydänsairaudet ja ei-kardiologiset patologiat, joita esiintyy angina pectoriksen, verenpainetaudin taustalla. Potilas voi valittaa:
- hypertermia - jyrkkä lämpötilan nousu;
- lihaskipu, joka johtuu samanaikaisesta luurankolihasten tulehduksesta.
- keskeytykset sydämen työssä;
- hengenahdistus, joka "olettaa" levossa tai vähäisellä fyysisellä aktiivisuudella olevaa henkilöä;
- rintakipu, jossa nitroglyseriinin ottaminen ei tuo helpotusta;
- yleinen heikkous ja hikoilu;
- yskä, joskus hemoptysis - tämä osoittaa sydänlihastulehduksen, keuhkoembolian, keuhkoinfarktin ja infarktin jälkeisen keuhkokuumeen komplikaatiota.
Myokardiitti voi aiheuttaa verenkierron vajaatoimintaa - akuuttia (kehittyy kahden viikon kuluessa) tai kroonista (ilmiö lisääntyy vähitellen, yli 3 kuukautta). Vasemman kammion sydänlihaksen vaurioituessa (vasemman kammion vajaatoiminta) potilaalla on merkkejä keuhkoverenkierron pysähtymisestä:
- kostea hengityksen vinkuminen keuhkoissa auskultaatiossa;
- hengenahdistus levossa;
- tukehtumishyökkäykset.
Oikean kammion toiminnan heikkeneessä (oikean kammion vajaatoiminta) ilmenee kohdunkaulan suonten turvotusta, raajojen turvotusta ja maksan suurenemista. Kliininen kuva riippuu vaurion asteesta, tulehdusprosessin aktiivisuudesta, johtavasta oireesta.
Joskus kammiovärinästä johtuva äkillinen kuolema voi olla ensimmäinen ja ainoa ilmentymä.
Ominaisuudet lapsilla
Lastenlääkärit erottavat synnynnäisen ja hankitun sydänlihaksen tulehduksen. Lasten kliiniset oireet riippuvat iästä. Ne tulkitaan usein virheellisesti muiden sairauksien oireiksi - keuhkokuume, obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, gastroenterokoliitti.
Vastasyntyneen aikana sydänlihastulehdukselle on ominaista vaikea kulku. Voidaan havaita:
- rintojen hylkääminen;
- hengenahdistus imeessä;
- oksentelu ja regurgitaatio-oireyhtymä;
- kalpeus;
- silmäluomien turvotus;
- apneakohtaukset;
- takykardia;
- yskä;
- meluisa uloshengitys;
- kylkiluiden välisten tilojen vetäytyminen sisäänhengityksen yhteydessä;
- hengityksen vinkuminen keuhkoissa auskultaatiossa.
Esikoululaisilla ja nuoremmilla koululaisilla sydänlihastulehdus voi ilmetä oksenteluna, vatsakipuna, hepatomegaliana. Lukiolaisilla - liiallinen heikkous, nopea hengitys, pyörtyminen.
Muutokset sydämen lihasrakenteessa sydänlihastulehduksella
Taudin luokittelu ja erityistyypit
Tämän taudin luokittelusta on ehdotettu useita muunnelmia. Suurin osa niistä ottaa huomioon taudin etiologian, patogeneesin, morfologian, kulun, klinikan, taudin vaiheen. Yksi aikuisten sydänlihastulehduksen oireita parhaiten kuvaavista on esitetty taulukossa. 2.
Tab. 2 Myokardiitin kliininen ja morfologinen luokitus E.B. Lieberman et ai. (1991)
Ominaista | Kliininen muoto | |||
Salamannopeasti | Terävä | Kroonisesti aktiivinen | Kroonisesti jatkuva | |
Sairauden ilmentymä | Nopea alku ja tulos 2 viikossa | Vähemmän selkeää | Epäselvä | Epäselvä. Potilas ei useinkaan pysty paikantamaan tarkasti, milloin ensimmäiset merkit ilmaantuvat |
Biopsiatiedot | Aktiivinen tunkeutuminen nekroosi- ja verenvuotokohtauksiin | Tulehdusprosessi ilmenee kohtalaisesti, joskus aktiivisesti | Aktiivinen tai rajallinen sydänlihastulehdus | Sydäninfiltraatio yhdistettynä nekroottisiin vaurioihin |
Vasemman kammion toiminta | Vähentynyt ilman laajentumista | Sydänlihaksen supistumistoiminnan laajentuminen ja heikkeneminen | Keskivaikea toimintahäiriö | Tallennettu |
Exodus | Kuolema tai toimintojen täydellinen palautuminen | Usein muuttuva laajentuva kardiomyopatia | Restritiivisen kardiomyopatian kehittyminen 2-4 vuoden kuluessa prosessin alkamisesta | Suotuisa ennuste |
On myös Dallas-kriteerit, jotka jakavat sydänlihaksen:
- aktiivinen, syntyy tulehduksellisen infiltraation taustalla (nekroosi, rappeuttavat muutokset);
- rajaviiva - pieni määrä infiltraatteja tai ei merkkejä solujen tuhoutumisesta.
Puhutaanpa yksityiskohtaisemmin sydänlihastulehduksen yksittäisistä muodoista.
Autoimmuuninen sydänlihastulehdus
Kehityksen syy on vasta-ainetuotannon reaktio ulkoisiin allergeeneihin (lääkkeet, toksiinit).Niitä esiintyy myös systeemisissä sairauksissa, kun elimistö alkaa syntetisoida antigeenejä (systeeminen lupus erythematosus, keliakia).
Yksi autoimmuunimyokardiitin muunnelmista on siirretyn sydämen hylkiminen allogeenien tuotannon vuoksi.
Myrkyllinen sydänlihastulehdus
Kun tutkitaan tällaista sydäntä mikroskoopilla, eosinofiilejä (allergioille tyypillisiä leukosyyttejä) ei käytännössä ole, nekroosipesäkkeet paljastuvat myöhemmän tiivistymisen jälkeen. Kokaiinimyrkytys aiheuttaa akuutin sydänlihastulehduksen, johon liittyy keuhkopöhö.
Antrasykliiniantibiootteja käytettäessä kehittyy dystrofia, jota seuraa kardioskleroosi, johon usein liittyy perikardiitti. Joidenkin yhdisteiden myrkytystapauksessa ilmentymiä voidaan ilmaista vain EKG:n muutoksilla.
Kurkkumätä myokardiitti
Kurkkumätä ¼ tapauksesta liittyy sydänlihaksen dystrofiaa. Tässä tapauksessa se vaikuttaa usein reitteihin, jotka ovat vastuussa sähköisen signaalin kuljetuksesta. Komplikaatiot ilmaantuvat yleensä sairauden toisella viikolla. Sydämen suureneminen ja sydämen vajaatoiminta ovat ominaisia.
Eosinofiilinen sydänlihastulehdus
Sitä esiintyy useammin ihmisillä, jotka käyttävät huumeita tai myrkyllisiä aineita, ja siihen liittyy usein kutiavia pilkkullisia ihottumia. Mikroskoopin alla - nekroosipesäkkeet ja eosinofiilinen tunkeutuminen.
Jättiläinen solu
Eroaa jatkuvassa kammiotakykardiassa ja etenevässä sydämen vajaatoiminnassa. Vähemmän yleisiä ovat johtumishäiriöt.
Abramov-Fiedlerin idiopaattinen sydänlihastulehdus
Harvinainen sairaus, jolle on ominaista pahanlaatuinen eteneminen ja oikean kammion vajaatoiminnan kehittyminen. Rytmihäiriöitä ja tromboembolisia tapahtumia ilmenee. Kroonisessa kulmassa se voi jatkua piilevästi ja päättyä äkilliseen kuolemaan.
Abramov-Fiedler idiopaattinen sydänlihastulehdus mikroskoopilla (lähde: beregi-serdce.com)
Diffuusi sydänlihastulehdus
Se ilmenee lihaskerroksen laajoista vaurioista. Koska lapset ja nuoret kärsivät useammin, jotkut kirjoittajat kutsuvat sitä "nuoreksi" sairaudeksi. Usein se on tarttuva myokardiitti, johon liittyy kuumetta, sydämen rytmihäiriöitä, sydämen turvotusta.
Reumaattinen sydänlihastulehdus
Akuutissa reumakuumeessa 50-90 % sydämestä kärsii, mikä ilmenee endomyokardiittina. Oireita ovat nivelkipu, ihonalaiset granulomatoottiset kyhmyt ja kouristukset.
Fokaalinen sydänlihastulehdus vaikuttaa usein vasemman eteisen takaseinään ja vasempaan papillaarilihakseen.
Eräänä sydänlihastulehduksen muodoista tutkijat pitävät synnytyksen perimän kardiomyopatiaa - patologiaa, joka esiintyy raskauden loppuvaiheessa tai synnytyksen jälkeen, jolle on ominaista vasemman kammion vajaatoiminta.
Diagnostiset kriteerit
Useimmat sydänlihastulehdustapaukset eivät ole kliinisesti ilmeisiä. Endomyokardiaalista biopsiaa pidetään diagnoosin perustana. Mutta ottaen huomioon tekniikan invasiivisuuden, vuonna 2013 ehdotettiin eurooppalaisia kriteerejä, joiden mukaan lääkäri voi epäillä kyseessä olevaa patologiaa ja määrittää minileikkauksen tarpeen. Nämä sisältävät:
- oireenmukainen: kipuoireyhtymä, hengityshäiriöt, tajunnan menetys, rytmihäiriöt, tuntemattomasta alkuperästä johtuva kardiogeeninen sokki (jyrkkä paineen lasku);
- laboratorio- ja instrumentaalisten tutkimusten tiedot.
Analyysit
Sydäntulehduksen laboratoriodiagnostiikka sisältää: yleiset ja biokemialliset verikokeet, reumatologiset seulontatutkimukset, immunologiset menetelmät. Kiinnitä erityistä huomiota:
- tulehduksen merkkiaineet (lisääntynyt ESR, C-reaktiivinen proteiini, lisääntynyt eosinofiilien määrä);
- kohonneet sydämen troponiinit, kreatiinikinaasi;
- virusvasta-aineiden tiittereiden nousu ja niiden määrittäminen sydämen soluille.
Edellä mainitut muutokset eivät voi tarkasti vahvistaa tai kiistää potilaan sydänlihastulehdusta, koska monet niistä (ESR, C-reaktiivinen proteiini) eivät ole spesifisiä, ja vasta-aineiden havaitseminen tietyntyyppiselle virukselle ei osoita sydänlihastulehduksen esiintymistä.
Ekokardiografiset merkit
Ekokardiografian avulla voit arvioida kammioiden kokoa, kammioiden seinämien paksuutta ja sydänlihaksen toimintaa heijastavia indikaattoreita. Sen ansiosta muut sydämen vajaatoiminnan syyt voidaan sulkea pois. Tutkimus määrätään hoidon tehokkuuden arvioimiseksi ja ennen endomyokardiaalista biopsiaa.
EKG
Elektrokardiogrammin dekoodauksen tulos ei ole luotettava johtopäätös. EKG-poikkeamat osoittavat sydänlihaksen osallistumisen patologiseen prosessiin. Jotkut muutokset voivat toimia merkkinä sairauden huonosta ennusteesta.
Scintigrafia, tomografia ja muut menetelmät
Koska radionuklidimenetelmillä on suuri toksisuus keholle, scintigrafia suoritetaan vain sarkoidoosin diagnosoimiseksi.
Optimaalinen noninvasiivinen tutkimusmenetelmä on magneettikuvaus. Se antaa lääkärille käsityksen sydänlihaksen olemassa olevista patologisista prosesseista. Mutta tietosisältö vähenee taudin pitkän kroonisen kulun myötä. MRI-tutkimusta ei myöskään voida tehdä potilaille, joilla on hengenvaarallinen sairaus.
Sepelvaltimon angiografia sulkee pois iskemian verenkierron vajaatoiminnan syynä. Rintakehän röntgenkuvat paljastavat sydämen laajentumisen, keuhkoverenpainetaudin merkkejä ja keuhkopussin effuusiota.
Hoito
Sydänlihastulehduksen hoidolla pyritään poistamaan syy, ruuhkia ja parantamaan kehon verenkiertoa. Terapiaa on kahdenlaisia:
- Etiologinen - antibioottien ja antiviraalisten aineiden nimeäminen tarttuvaan sydänlihastulehdukseen, immunosuppressiivisiin lääkkeisiin - systeemisten sairauksien, sarkoidoosin, glukokortikoidien (prednisoloni) tapauksessa - allergisten häiriöiden yhteydessä, lääkkeiden vieroitus - jos sydänlihasvaurio liittyy lääkkeen toksisiin vaikutuksiin.
- Oireellinen - on suositeltavaa rajoittaa fyysistä aktiivisuutta, suolan käyttöä, alkoholijuomien poissulkemista, rytmi- ja johtumishäiriöiden torjuntaa, verenkiertohäiriöitä, hengenvaarallisten tilojen ehkäisyä.
Lääkkeistä määrätään verisuonia laajentavia aineita (laajentavat verisuonia), angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjiä, beetasalpaajia, diureetteja. Antikoagulantteja voidaan suositella tromboembolisten tapahtumien ehkäisyyn, vaikka niiden käytön tarkoituksenmukaisuudesta ei ole luotettavaa näyttöä. Varotoimenpiteet edellyttävät rytmihäiriölääkkeiden määräämistä, koska joissakin tapauksissa ne voivat pahentaa sydämen vajaatoiminnan kulkua.
Digoksiini on vasta-aiheinen akuuteissa verenkiertohäiriöissä potilailla, joilla on virusperäinen sydänlihastulehdus.
Joissakin tapauksissa sydänlihastulehdus vaatii kirurgista toimenpidettä:
- kiireellinen (väliaikainen) transvenoosinen sydämen stimulaatio - hätähoitona täydelliselle eteiskammioblokaukselle;
- sydän-keuhkokoneen käyttö tai kehonulkoinen kalvohapetus.
Indikaatioita sairaalahoitoon
Potilaat, joilla on akuutin sydänlihastulehduksen oireita, on vietävä sairaalaan. Taudin kroonisessa kulmassa sairaalahoito on tarpeen tilan heikkenemisen ja hemodynaamisten häiriöiden yhteydessä. Lääkärilaitoksessa voit tarjota:
- hemodynaaminen ja kardiologinen seuranta;
- happihoito;
- riittävä nestehoito.
Henkeä uhkaavat henkilöt tarvitsevat hoitoa ja hoitoa tehohoitoyksiköissä.
Harjoitushoito ja kuntoutus sydänlihastulehduksen jälkeen
Sydänlihastulehduksen jälkeen potilaat tarvitsevat kuntoutustoimenpiteitä. Tukihoitoa kotona ja parantolassa suositellaan sekä säännöllistä kardiologin seurantaa, jonka kesto riippuu taudin lopputuloksesta, keskimäärin vähintään vuosi.Urheilu on mahdollista aikaisintaan 6 kuukauden kuluttua sydänlihaksen toiminnan normalisoitumisesta.
Myokardiitin seuraukset
Sydänlihastulehduksen seurauksia voivat olla sydänlihaksen toimintojen palautuminen ja täydellinen palautuminen, verenkiertohäiriön kehittyminen sekä jäännösvaikutukset rytmihäiriöiden muodossa. Potilaat tarvitsevat ehkäisyä seuraavissa muodoissa:
- infektiopesäkkeiden korjaaminen;
- märkivien komplikaatioiden estäminen leikkauksilla;
- ennaltaehkäisevien rokotusten suorittaminen;
- perushygieniasääntöjen noudattaminen.
Potilaille tulee kertoa kehitysmekanismeista, diagnostisten toimenpiteiden tärkeydestä, hoidon noudattamisesta ja sydänlihastulehduksen seurauksista.
Ennuste
Akuuteissa ja fulminanteissa sydänlihastulehduksen muodoissa useimmissa tapauksissa tapahtuu täydellinen toipuminen. Subakuutti ja krooninen kulku huonontavat merkittävästi ennustetta. NYHA-asteen III ja IV sydämen vajaatoiminnan kehittymisellä sekä MRI:n myöhäisen vahvistumisen pesäkkeillä on haitallisia seurauksia.