Vasemman kammion surkastuminen

Syyt taudin kehittymiseen

Sydämen vasemman atrofian ominaisuuksien ymmärtämiseksi ja sen määrittämiseksi sinun on tarkasteltava sydämen anatomiaa.

Sydän on yksi tärkeimmistä ihmisen elimistä, jonka tehtäviin kuuluu koko kehon verenkierto. Se perustuu sydänlihakseen, joka koostuu poikkijuovaisesta lihaskudoksesta. Se mahdollistaa sydämen supistumisen, minkä seurauksena veri tislautuu eteisten ja kammioiden väliin. Sydänlihas muistuttaa rakenteeltaan luurankolihaksia, mutta toisin kuin se, sydänlihas ei tottele aivokuorta. Signaalit hänelle antaa vasomotorinen keskus, joka sijaitsee ytimessä.

Sydän koostuu 4 kammiosta, nimittäin 2 eteisestä ja 2 kahdesta kammiosta. Vuorottelevien supistustensa ansiosta veri kiertää pienessä ja suuressa ympyrässä tarjoten ravintoa kaikille kehon kudoksille.

Yleensä sydämen sykli näyttää tältä:

• Systole (supistus) eteisen. Ne täyttyvät verellä ja supistuvat. Oikeasta eteisestä verenvirtaus siirtyy samaan kammioon, sama tapahtuu vasemmalle.
• Kammioiden supistuminen. Vasemman sydämen mahalaukkuun päässyt veri ohjataan aortan kautta systeemiseen verenkiertoon. Oikean kammion supistuminen johtaa sen keuhkovaltimoon (keuhkokierto).
• Diastole (rentoutuminen). Tämä vaihe on kaikkien sydämen kammioiden rentoutuminen eteisten täyttämiseksi verellä. Verenkierrossa on vähän happea systeemisestä verenkierrosta. Tätä verta kutsutaan laskimoksi ja se tulee oikeaan eteiseen. Pienen ympyrän verenvirtaus on runsaasti happea keuhkosuonien ansiosta. Sitä kutsutaan valtimoksi ja se kulkee vasempaan eteiseen.

Supistumisvaiheeseen kuluva aika on hieman pidempi kuin rentoutumiseen. Jos kaikki menee hyvin, henkilöllä ei ole ongelmia verenkierron kanssa. Sydämen vasemman kammion surkastuessa elimistö ei saa kaikkia tarvitsemiaan aineita, koska vahingoittuneet kudokset eivät pysty täysin suorittamaan tehtäviään. Tässä tapauksessa verenkierto häiriintyy, ilmaantuu hengenahdistusta ja turvotusta. Patologian synnynnäisellä muodolla havaitaan usein kehityksen hidastumista.

Vasemman kammion surkastuminen voi olla synnynnäistä tai hankittu ajan myötä poikkeavuutena.

Ensimmäisessä tapauksessa tuloksena oleva dystrofia on sydänlihassoluhäiriön toissijainen ilmiö. Synnynnäiset sydänvauriot ja kardiomyopatia provosoivat sen kehittymistä. Sydänlihaksen rakenteen poikkeavuudet vaikuttavat pääasiassa sydänlihaksen sidekudokseen ja läppäkomponenttiin. Lääkärit eivät vieläkään tiedä paljon kardiomyopatiasta, mutta he usein poistavat tämän taudin seuraukset, joista voidaan erottaa vasemman kammion atrofia.

Sairauden hankittu muoto esiintyy noin 70 prosentilla potilaista. Sen kehityksen syyt ovat pääasiassa seuraavat:

• Virusinfektiot. Niistä vallitsee influenssa ja Coxsackie-virus. Vasemman kammion surkastuminen on seurausta infektion vaikutuksesta myosimplastiin. Se on solujen fuusio, joten siinä on useita ytimiä. Viruksen hyökkäyksen jälkeen myosimplast pysyy ehjänä, mutta geneettisellä tasolla esiintyy toimintahäiriöitä, joiden seurauksena sydänlihaksen dystrofiset muutokset voivat alkaa. Atrofian aste riippuu sairastuneiden solujen määrästä.
• Bakteeri-infektiot. Lääkärit erottavat tulirokon tästä ryhmästä. Tämä johtuu siitä, että taudin aiheuttava bakteeri on geenikoodiltaan hyvin samanlainen kuin sydänlihassolut, jotka ovat sydämen lihassoluja. Sydänlihaksen tappion jälkeen bakteeri-infektiolla immuunijärjestelmä havaitsee kudoksensa vieraiksi ja hyökkää niitä vastaan. Tämä prosessi johtaa dystrofisiin muutoksiin sydänlihaksessa.
• Sydänlihaksen ravinnon puute (iskemia). Aikuisilla, jotka kärsivät vasemman kammion surkastumisesta, tämä on tärkein syy. Tämä liittyy yleensä krooniseen iskemiaan, joka vähitellen johtaa degeneratiivisiin muutoksiin sydänlihaksessa.
• Päihtymys. Pitkäaikainen altistuminen kehossa oleville myrkkyille vaikuttaa negatiivisesti sydänlihakseen. Päihtymisen pääsyyllinen on alkoholijuomat. Kirjaimellisesti 2-3 vuoden intensiivisen käytön aikana sydänlihas surkastuu merkittävästi.

Patologian oireet

Sydämen vasemman kammion atrofia voidaan havaita tälle patologiselle prosessille ominaisen kliinisen kuvan perusteella:

• Kehityksen hidastuminen. Ongelma liittyy taudin synnynnäiseen muotoon. Potilaan kudokset eivät saa tarvittavaa määrää täysimittaiseen kasvuun tarvittavia aineita, minkä seurauksena havaitaan kehityksen hidastuminen.
• Hengenahdistus. Vasemman kammion atrofiset muutokset häiritsevät verenkiertoa, minkä vuoksi elimistö ei saa tarvittavaa määrää happea. Tämä ilmiö johtaa sisäelinten ja kudosten iskemiaan. Tilanteen korjaamiseksi hengityskeskus vastaanottaa signaalin hengitetyn ilman määrän lisäämiseksi. Hengenahdistus on seurausta tästä koko prosessista, ja se on suunniteltu lisäämään oksihemoglobiinin pitoisuutta veressä. Se on yhdistelmä hemoglobiinia ja ilmaa punasoluissa.
• Turvotus. Ne edustavat toista selkeää merkkiä hankitusta kammioatrofiasta ja puhuvat sydämen vajaatoiminnasta. Turvotus ilmenee laskimoveren pysähtymisen vuoksi, koska sydän ei voi täysin suorittaa toimintojaan. Aluksi ongelma alkaa alaraajoista. Kun turvotus kehittyy yläosaa kohti, voidaan päätellä, että sydämen vajaatoiminta pahenee.
• Sydämen rytmihäiriöt. Krooninen ravitsemuspuutos johtaa sydänlihassolujen kuolemaan. He eivät suorita vain niille määrättyjä toimintoja, vaan säätelevät myös sykettä. Sydänlihaksen atrofisilla muutoksilla kardiomyosyyttien määrä vähenee, mikä johtaa häiriöihin sydämen supistumisprosessissa.

Vaara potilaan hengelle

Vasemman kammion kudoksen atrofia aiheuttaa vakavia toimintahäiriöitä, jotka liittyvät ravinnon puutteeseen. Ihmisille aiheutuvan vaaran aste riippuu dystrofisten muutosten vakavuudesta. Usein tämä patologinen prosessi johtaa sellaisiin sydän- ja verisuonijärjestelmän komplikaatioihin, kuten:

• ateroskleroottiset muutokset;
• kohtalokas lopputulos;
• sydänkohtaus;
• angina pectoris;
• rytmihäiriöt;
• keuhkopöhö.

Taudin edetessä atrofoituneet lihasalueet korvataan sidekudoksella, joka näkyy arpien muodossa. Verenvirtaus tässä paikassa on estynyt ja tätä taustaa vasten sydämen kyky supistua heikkenee.

Terapian kurssi

Kaikista modernin lääketieteen mahdollisuuksista huolimatta lääkärit eivät vieläkään tiedä, kuinka hoitaa sydämen vasemman vatsan atrofiaa. Koko hoidon tarkoitus on pysäyttää patologiset muutokset sydänlihaksessa.

Myös sydänlihassoluja yritettiin palauttaa, jolloin potilas parantui täysin. Tätä varten käytettiin seuraavia lääkkeitä:

• "Preduce". Se kuuluu lääkeryhmään, joka on suunniteltu lievittämään angina pectorista ja parantamaan sydänlihaksen aineenvaihduntaa sydämen iskemiassa. Pääasiallinen vaikuttava aine on trimetatsidiinidihydrokloridi."Preductalin" pitkäaikainen käyttö ei oikeuttanut tutkijoiden toiveita. Tauti hidastui, mutta ei poistunut.
• "Mexidol" ja "Riboxin". Tätä yhdistelmää ei ole vielä täysin todistettu vasemman kammion atrofian hoidossa. "Mexidol" on etyylimetyylihydroksipyridiinisukkinaatin antioksidantti. Riboksiini on tarkoitettu normalisoimaan sydänlihaksen aineenvaihduntaa ja parantamaan kudosten ravintoa. Sen tärkein vaikuttava aine on inosiini. Lupaavasta kuvauksesta huolimatta monet tutkijat pitävät niiden vaikutusta kiistanalaisena ja epäilevät tällaisen yhdistelmän tehokkuutta.

Varsinaisten tutkimustulosten puutteen vuoksi lääkärit yrittävät olla hoitamatta sairautta, vaan pysäyttävät sen kehityksen pysäyttäen seuraukset. Periaatteessa käytetään seuraavia lääkeryhmiä:

• Diureetit Ne poistavat ylimääräisen kosteuden kehosta, vähentäen sydänlihaksen rasitusta ja ratkaisevat turvotusongelman.
• Beetasalpaajat. Tämän ryhmän lääkkeet estävät beeta-adrenergisiä reseptoreita, mikä stabiloi sydämen supistuksia ja vähentää sydänlihassolujen surkastumista.
• ACE:n estäjät. Niiden vaikutuksesta johtuen angiotensiinin tuotanto vähenee, mikä supistaa verisuonia, minkä seurauksena sydämen tavanomainen työ normalisoituu. Tässä tapauksessa atrofian kehittymisnopeus laskee vain joillakin potilailla.
• Kalsiumkanavasalpaajat ja sartaanit. Edellä mainitut lääkeryhmät ovat olleet erityisen kysyttyjä vasemman kammion surkastumisen hoidossa viimeisen 10 vuoden ajan. Kalsiumkanavasalpaajat estävät kalsiumia vaikuttamasta verisuonten seinämiin, minkä seurauksena ne laajenevat. Sartaanit ovat vaikutukseltaan samanlaisia ​​kuin AFP:n estäjät, mutta tässä tapauksessa angiotensiinireseptorit estyvät.

Ennaltaehkäisy

Vasemman kammion surkastumisen hoito on erittäin kallista ja tehotonta, joten se on parasta ehkäistä.

Taudin hankitun muodon ehkäisy koostuu seuraavista säännöistä:

• huonojen tapojen hylkääminen;
• urheilun pelaaminen;
• ruokavalion korjaus;
• täysi uni;
• stressaavien tilanteiden ehkäisy;
• ylimääräisen painon poistaminen.

Vasemman sydämen surkastuminen on vakava ja parantumaton patologinen prosessi. Sen kehityksen vuoksi henkilö voi kokea erilaisia ​​komplikaatioita, jotka uhkaavat kohtalokasta lopputulosta. Jos kuitenkin aloitat ylläpitohoitokurssin ajoissa, voit pidentää ikääsi. Vaikutuksen parantamiseksi lääkehoito on yhdistettävä ennaltaehkäisyn sääntöjen noudattamiseen.