Kardiologia

Iskemian merkit EKG:ssä: kuinka määrittää

Mikä on iskemia ja miten se vaikuttaa sydänlihakseen

Iskemia on elimen tai kudosten verensaannin heikkeneminen, joka johtuu riittämättömästä valtimon verenkierrosta. Lyhytaikainen virranrajoitus ei johda peruuttamattomiin vaurioihin, pitkäaikainen - aiheuttaa seurauksia kudoskuolemana (nekroosina) alueella, joka syöttää sairaan suonen.

Runsaasti happea kuluttavat elimet (sydän ja aivot) ovat herkimpiä riittämättömälle verenkierrolle.

IHD on sepelvaltimotaudin aiheuttama akuutti tai jatkuva riittämättömyys kardiomyosyyttien hapentarpeessa ja verenkiertoelimistön kyvyssä toimittaa happea. Iskemiassa verenvirtauksen heikkeneminen johtuu verisuonten ahtauman ja seinämän sävyn poikkeavuuksien yhdistelmästä, joka johtuu endoteelin toimintahäiriöstä (valtimoiden sisäkerros).

Useimmilla potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, tärkein patologinen prosessi sepelvaltimoissa on ateroskleroosi. Sairauden erityinen oire on rintakipu fyysisen ja henkisen stressin aikana, joka kulkee levossa tai "Nitroglyseriini"-tabletin jälkeen.

Sydänlihasiskemia kehittyy, kun kolesteroliplakki tukkii sepelvaltimon luumenin 70 % tai enemmän. Tällaisissa tapauksissa edes pienten verisuonten maksimaalinen laajeneminen ei anna sydänlihassoluille riittävästi verta, ja hapen nälänhädän merkkejä ilmenee fyysisen tai henkisen stressin aikana. 90 % kaventuneet valtimot eivät toimita sydäntä happea edes levossa.

Piirustus. Syyt sepelvaltimoiden ontelon kaventumiseen.

Prosessia pahentaa lisääntyneestä veren hyytymisestä ja pienten verihyytymien muodostumisesta sepelvaltimon haaroissa johtuva heikentynyt mikroverenkierto.

Sydänlihassolujen iskeeminen vaurio aiheuttaa:

  1. Sydänlihassolujen energiansaannin häiriöt.
  2. Muutokset solukalvojen ominaisuuksissa ja rakenteessa, entsyymiaktiivisuus ja elektrolyyttiepätasapaino.
  3. Sydänlihassolujen geneettisen ohjelman epäonnistumiset.
  4. Sydämen toiminnan autonomisen hermotuksen häiriöt.
  5. Sydänlihaksen uusiutuminen (sydänlihassolujen kasvuhäiriö, sidekudoksen massan kasvu).

Tällaiset muutokset johtavat sydänlihaksen supistumiskyvyn asteittaiseen vähenemiseen, sen toiminnan rajoittumiseen ja sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen.

Iskemia ei jatku pitkään aikaan. Joko riittävä verenkierto elimeen palautuu tai lihassäikevaurioita tapahtuu. Haavoittuvin on sydänlihaksen subendokardiaalinen (sisä) kerros, joka on huonosti saatava verta ja altistuu paineelle.

IHD-luokitus ICD-10:n mukaan:

  1. Angina pectoris:
    • Vakaa.
    • Epävakaa.
    • Vasospasmin kanssa.
    • Määrittelemätön.
  1. Akuutti sydäninfarkti (MI):
    • Transmuraalinen.
    • Subendokardiaalinen.
    • Toistettu.
  1. MI:n komplikaatiot.
  2. Muut muodot:
    • Kivuton iskemia.
    • Sepelvaltimon tromboosi.
    • Akuutti iskeeminen sydänsairaus.
    • Dresslerin syndrooma.

Sepelvaltimotaudin elektrokardiografiset merkit

Muutokset EKG:ssä iskeemisessä sydänsairaudessa johtuvat sepelvaltimoiden patologiasta johtuvasta hapen puutteesta ja sydänlihassolujen energiahäiriöistä.

Menetelmät iskemian havaitsemiseksi:

  1. Yksinkertainen 12-kytkentäinen EKG.
  2. Lisäjohdoilla - tiettyjen iskemian lokalisaatioiden diagnosointiin, joita ei rekisteröidä tavanomaisella EKG:llä.
  3. Holter-valvonta (EKG-tallennus 24-48 tuntia).
  4. Harjoitus-EKG (stressitesti) - latentin patologian määrittämiseksi.
  5. Lääkenäytteiden kanssa.

50 %:lla potilaista, joilla on sepelvaltimotauti levossa, EKG:ssä ei ole merkkejä iskemiasta. Siksi "kultastandardi" tällaisen taudin avohoidossa on rasitustesti. Tämä menettely ratkaisee useita ongelmia samanaikaisesti:

  • piilevän sepelvaltimon vajaatoiminnan havaitseminen;
  • ohikiivien rytmihäiriöiden rekisteröinti;
  • harjoitustoleranssin kynnyksen määrittäminen.

Kuva 1. Pyöräergometria.

Yleisimmin käytetty on polkupyöräergometria tai juoksumattotesti (juoksumatto). Henkilöllä, jolla on terveet verisuonet, tällainen kuormitus aiheuttaa sepelvaltimoiden laajentumista ja sydänlihaksen supistumisen lisääntymistä, mikä on välttämätöntä riittävän verenkierron varmistamiseksi. Sepelvaltimotaudin tapauksessa sepelvaltimot ovat laajentuneessa tilassa jo ennen kuormitusta eivätkä kompensoi tarpeita. Tämän seurauksena ilmenee angina pectoris ja iskemia kirjataan EKG:hen.

Pyöräergometria tehdään erityisellä kuntopyörällä. EKG-anturit ja tonometrimansetti kiinnitetään potilaaseen hemodynaamisten parametrien tarkkailemiseksi. Toimenpide kestää 15-20 minuuttia. Tänä aikana kuormitus kasvaa vähitellen 25 watista 50 wattiin. Potilaat, joilla on vaikea sydänsairaus, saavat pitää lyhyitä taukoja.

Testi keskeytetään, jos:

  • EKG-muutokset ST-segmentissä;
  • rintakipukohtaus;
  • verenpaineen lasku;
  • verenpaineen nousu yli 200 mmHg. Art.;
  • tietyn iän kynnyssykkeen saavuttaminen;
  • vakava hengenahdistus;
  • vakavat rytmihäiriöt;
  • huimaus, vakava heikkous, pahoinvointi;
  • potilaan kieltäytyminen.

Kuva 2. Juoksumattotesti.

Juoksumattotesti eroaa polkupyöräergometriasta vain siinä, että potilas suorittaa fyysistä toimintaa juoksumatolla vaihtelevalla kaltevuuskulmalla.

Harjoituskokeet ovat vasta-aiheisia:

  • akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä;
  • angina pectoriksen epävakaa kulku;
  • vakava verenkiertohäiriö;
  • aivohalvaus;
  • tromboflebiitti;
  • hypertensiivinen kriisi;
  • vakavat rytmihäiriöt;
  • dekompensoituneet sydänvauriot;
  • voimakas kipu tuki- ja liikuntaelinten sairauksissa.

Iskemia hidastaa repolarisaatioprosesseja sydänlihassoluissa tai muuttaa sähköaallon suuntaa. IHD:n EKG:ssä nämä poikkeamat vastaavat ST-segmentin laajenemista, masennusta ja muutoksia. Akuutissa koronaarioireyhtymässä tärkeimmät patologiset muutokset havaitaan QRS-kompleksissa ja S-T-segmentissä.

EKG:n muutosten määrä riippuu suoraan prosessin laajuudesta ja iskemian kestosta. Stabiilissa angina pectorissa sepelvaltimon vajaatoiminnan merkkejä interiktaaljaksolla otetusta kardiogrammista ei ehkä voida määrittää. Ja sydäninfarktin tapauksessa rikkomukset kirjataan akuutissa vaiheessa ja useiden vuosien jälkeen.

Yksi sepelvaltimoverenkierron vajaatoiminnan varhaisista merkeistä on selkeän terävän rajan ilmaantuminen S-T-segmentin siirtymästä T-aaltoon. Ateroskleroottisen plakin kasvu pahentaa S-T-masennusta isolinan alapuolella.

S-T-välin masennuksen tyypit sepelvaltimotaudissa:

Offset-tyyppiS-T intervalliT-aalto
VaakasuoraSamansuuntainen ja isolinan alapuolellaPositiivinen (+), negatiivinen (-) tai kaksivaiheinen
Viistot alaspäinKun etäisyys ORS-kompleksista kasvaa, S-T-masennusaste kasvaa.+/-, tasoitettu
Kaari, pyöreys ylöspäinSiirtymäaste vaihtelee kauttaaltaan kaaren muodossaMinkäänlaista
Vino nousevaSuurin osa S-T-masennusta on juuri QRS:n takanaPositiivinen, tasoitettu
Kourun muotoinenKaaren muoto, kupera, ylhäältä alasMillainen tahansa
S-T-segmentin nousu ääriviivan yläpuolellePyöristetty, kaareva kärki alaspäinPositiivinen, tasoitettu

Muutokset S-T-segmentissä sepelvaltimotaudissa näkyvät selkeimmin johtimissa:

  • V4-V6;
  • II, III;
  • aVF, I, aVL.

Toisin kuin akuutissa sepelvaltimotaudissa IHD:ssä, S-T-muutokset ovat vakaita kuukausien ja jopa vuosien ajan.

S-T-segmentin masennus esiintyy, kun:

  • kammiohypertrofia;
  • sydänlihastulehdus;
  • perikardiitti;
  • Digitalis-terapia;
  • hypokalemia;
  • sydänlihasdystrofia;
  • nipun haarakatkos, WPW-oireyhtymä;
  • akuutti haimatulehdus, kolekystiitti, sappikivitauti, palleatyrä (refleksireaktio);
  • keuhkojen vajaatoiminta;
  • keuhkoveritulppa;
  • myrkytys nikotiinilla;
  • Prinzmetalin angina;
  • vegetatiivinen dystonia.

Suurin vakaus sepelvaltimotaudissa T-aallon muutoksissa (ns. "sepelvaltimotauti"). Se on negatiivinen, symmetrinen, ja sen amplitudi on yli 5 mm T, mikä merkitsee sydänlihaksen vakavaa iskeemistä vauriota. Pyöristetty ja epäsäännöllisen muotoinen hammas viittaa vähemmän ilmeisiin muutoksiin sydänlihaksessa.

Mitä kauemmaksi elektrodi asennetaan paikasta, johon vaurioituneen suonen verta syöttää, sitä vähemmän näkyvät iskemian merkit EKG:ssa.

T-aallon muutokset kirjataan seuraaviin:

  • vasemman rintakehän johdot;
  • I;
  • aVL;
  • III;
  • aVF.

Mutta samanlaisia ​​​​muutoksia T-aalloissa havaitaan myös:

  • keuhkoveritulppa;
  • myksooma;
  • sydänlihastulehdus;
  • supistava perikardiitti;
  • kammiohypertrofia;
  • sydämen johtumisen tukkeumat;
  • elektrolyyttien epätasapaino;
  • liiallinen tupakointi;
  • hypokalemia;
  • dyshormonaaliset prosessit;
  • stressi;
  • tiettyjen lääkkeiden ottaminen.

Pitkän iskeemisen sydänsairauden kulku EKG:ssä osoittaa P-aallon levenemistä, mikä on epäsuotuisa ennustemerkki akuutin sepelvaltimotaudin ja eteisvärinän riskin suhteen.

Sähkönjohtavuuden hidastuminen havaitaan myös kammioiden systolen (Q-T) aikana. Ateroskleroottisen kardioskleroosin aiheuttaman happinälän olosuhteissa sydän vie yhä enemmän aikaa supistuakseen.

Sepelvaltimon verenkierron heikkenemisen vuoksi esiintyy rytmihäiriöitä ja tukkeumia:

  • ekstrasystolat;
  • sinus tachy, bradykardia;
  • eteislepatus;
  • paroksismaalinen takykardia;
  • atrioventrikulaarinen salpaus;
  • Hänen nipun jalkojen esto.

Sydänlihaksen iskemian äärimmäinen aste on sydäninfarkti. Jos nekroosi vaikuttaa kaikkiin lihaskerroksiin, kuolemaan johtavien rytmihäiriöiden, sydämenpysähdyksen, repeytyneiden papillaarilihasten, tromboembolian, kammion aneurysman, akuutin verenkierron vajaatoiminnan ja kardiogeenisen keuhkopöhön todennäköisyys on suuri.

Normaalin EKG:n avulla saadaan luotettavaa tietoa leesion sijainnista ja alueesta jo sairaalaa edeltävässä vaiheessa.

Takaosan ja basaalisen sydäninfarktin diagnoosi, kun vasen kammio vaikuttaa kosketuskohtaan pallean kanssa, on erittäin vaikeaa. Tällaisissa tapauksissa tarvitaan lisäjohtoja V7-V9 ja selkäjohtoja taivaan poikki.

Kuinka usein iskeemisestä sairaudesta kärsivälle potilaalle tulee tehdä kardiogrammi?

Iskeemisen sydänsairauden diagnoosi vahvistetaan vain yksityiskohtaisen tutkimuksen, tutkimuksen, EKG:n kuvauksen perusteella levossa ja kohtauksen aikana, fyysisellä rasituksella ja tarvittaessa suoritetulla sydämen kaiku- ja sepelvaltimon angiografialla.

Usein sepelvaltimotaudin alkuvaiheessa iskeemisiä merkkejä ei havaita interictaaljaksolla otetussa EKG:ssä. Patologia havaitaan toiminnallisen rasitustestin tai Holter-monitoroinnin yhteydessä. Nämä menetelmät auttavat paljastamaan piilotetut vaurioalueet ja rekisteröimään kivuttoman iskemian, joka on suuri vaara.

Kliinisen tutkimuksen sääntöjen mukaan potilaat, joilla on vakaa sepelvaltimotauti, tekevät EKG:n vuosittain.

Vastadiagnoosin saaneille potilaille, jotka valitaan riittävään hoitoon, tehdään kardiogrammi useammin.

Suunnittelematon EKG on tarkoitettu:

  • tietylle potilaalle epätyypilliset kipukohtaukset;
  • pitkittyneet angina pectoriksen jaksot;
  • rytmihäiriöiden esiintyminen.

Lisäksi sydänlihasiskemian EKG on aiheellista ennen veloergometriaa, sepelvaltimon angiografiaa, stentointia ja sepelvaltimon ohitusleikkausta.

Johtopäätöksiä

EKG on turvallinen ja kivuton tutkimus, joka voidaan tehdä kaikille potilaille poikkeuksetta. Elektrokardiografia ei vaadi ennakkovalmisteluja.

Mutta muista, että iskeemisen sydänsairauden diagnoosi EKG:llä on ehdollisesti luotettava vain, jos tutkimus suoritettiin angina pectoriksen hyökkäyksen aikana. Useilla patologioilla kerralla on samanlaiset indikaattorit, kun ne puretaan. Joukko diagnostisia toimenpiteitä voi vahvistaa iskeemisen sydänsairauden.