Kaulavaltimoiden ja muiden kaulan verisuonten ateroskleroosin oireet ja hoito

Kaulan pääsuonet: sijainti ja toiminta

Henkilöllä on kaksi päätyyppiä kaulan päävaltimoista - kaulavaltimot ja nikamavaltimot (nikamavaltimot). Molemmat on paritettu. Oikea lähtee brakiokefaalisesta rungosta, vasen - aortan kaaresta. Lisäksi kilpirauhasen ruston yläreunan tasolla ne on jaettu ulkoiseen ja sisäiseen kaulavaltimoon (ECA ja ICA, vastaavasti).

Yhteinen kaulavaltimo toimittaa verta päänahkaan, kielelle, nielun lihaksille, sisäiselle - näköelimelle, aivopuoliskoille ja välikalvolle (talamukselle ja hypotalamukselle).

Nikamavaltimot lähtevät subklaviasta ja kaularangan nikamien reikien kautta lähetetään aivoihin, missä ne muodostavat ns. vertebrobasilaarisen altaan, joka toimittaa verta selkäytimeen ja pitkittäisydin sekä pikkuaivoon. . ICA ja nikamavaltimot aivojen tärkeimpinä ravinnonlähteinä yhdistetään nimellä "brachiocephalic" tai "extrakraniaalinen".

Suurin ongelma on sisäisten kaulavaltimoiden ateroskleroosi.

Kaulavaltimoiden ateroskleroosi

Patologia on krooninen verisuonisairaus, jossa kolesterolia kertyy kaulavaltimoiden seinämiin. Ajan myötä plakkeja muodostuu, mikä kaventaa niiden luumenia ja häiritsee aivojen hemodynamiikkaa. Kansainvälisessä tautiluokituksessa tämä patologia on koodin alla I65.2... Iskeemisen aivohalvauksen (aivojen osan kuolema verenvirtauksen pysähtymisen tai vaikeuksien vuoksi) riski, jossa ICA:n ontelo kaventuu yli 50 %, kasvaa 3 kertaa.

ICA-ateroskleroosi on syy noin 20 %:iin iskeemisistä aivohalvauksista.

Kaulavaltimoiden ateroskleroosi on osa ns. aivoverisuonitaudin rakennetta, joka sydäninfarktin ja aivohalvauksen ohella on johtavassa asemassa kuolinsyiden joukossa. Sen esiintyvyys on noin 6 000 tapausta 100 000 asukasta kohti. Se on erityisen yleistä vanhuksilla.

Taudin syyt ja kehittymismekanismi

Kaulavaltimoiden ateroskleroosi kehittyy monista syistä. Listataan ne tärkeysjärjestykseen:

1. Dyslipidemia. Se on lipidien aineenvaihdunnan rikkomus, nimittäin korkean kokonaiskolesterolin, matalatiheyksisten lipoproteiinien ("huono kolesteroli") sekä korkean tiheyden lipoproteiinien ("hyvän kolesterolin") alhainen pitoisuus. Joskus esiintyy perinnöllistä hyperkolesterolemiaa.
2. Korkea verenpaine. Jatkuvasti kohonnut verenpaine lisää sydän- ja verisuonisairauksien komplikaatioiden riskiä.
3. Diabetes. Pitkään on tiedetty, että pitkäaikainen korkea glukoosipitoisuus veressä nopeuttaa ateroskleroosin kehittymistä useaan otteeseen.
4. Lihavuus. Ylipainoisilla ihmisillä on paljon korkeammat veren kolesteroli- ja triglyseridiarvot kuin normaalipainoisilla. Löydät painoindeksisi täältä.
5. Istuva elämäntapa - Riittämätön fyysinen aktiivisuus johtaa luonnollisesti liikalihavuuteen.
6. Tupakointi - tupakansavun komponentit, mukaan lukien nikotiini, edistävät vapaiden radikaalien (reaktiivisten happilajien) muodostumista kehossa, jotka laukaisevat lipidien peroksidaatiota. Tällainen kolesteroli kertyy verisuonten seinämiin.
7. Epäasianmukainen ravitsemus. Lihan liikakäyttö sekä vihannesten, hedelmien ja kalan puute johtavat metaboliseen oireyhtymään, mikä lisää kuolemaan johtavien sydänsairauksien riskiä.
8. Stressi johtaa verenpaineen nousuun ja verensokeria lisäävien hormonien vapautumiseen.
9. Geneettinen taipumus.
10. Mies sukupuoli. Miehille kehittyy ateroskleroosi aikaisemmin ja nopeammin, koska naissukupuolihormonit (estrogeenit) voivat hidastaa plakin muodostumista.

Ateroskleroottisen plakin muodostumisen mekanismi on melko monimutkainen eikä täysin ymmärretty.

On syytä huomata, että jokaisella henkilöllä on kolesterolikertymiä suuriin suoniin, jopa kuolleena syntyneillä lapsilla, ruumiinavauksessa havaitaan minimaalisia ateroskleroottisia muutoksia aortan seinämissä.

Tällä hetkellä tutkijat erottavat kolme ateroskleroosin päävaihetta:

1. Lipiditäplien ja juovien muodostuminen. Ensimmäinen linkki on valtimon endoteelin (sisävuorauksen) vaurioituminen, mikä luo suotuisat olosuhteet kolesterolihiukkasten tunkeutumiselle. Korkea verenpaine vaikuttaa tähän eniten. Makrofagit imevät lipoproteiinimolekyylejä ja muuttuvat vaahtosoluiksi.
2. Kuituisen plakin ulkonäkö. Lisäksi endoteelin vaurioitumisesta ja vaahtosolujen kertymisestä johtuen vapautuu kasvutekijöitä, mikä johtaa lisääntyneeseen sileiden lihassolujen jakautumiseen ja sidekudoskuitujen (kollageenin ja elastiinin) tuotantoon. Muodostuu vakaa plakki, jossa on paksu ja tiheä kuitumainen kansi ja pehmeä lipidiydin, joka kaventaa suonen onteloa.
3. Monimutkainen plakin muodostuminen. Prosessin eteneminen johtaa lipidiytimen lisääntymiseen, kuitukapselin asteittaiseen ohenemiseen, repeämiseen ja parietaalisen trombin muodostumiseen, mikä lähes tai kokonaan tukkii valtimon ontelon.

Sisäisen kaulavaltimon tapauksessa parietaalinen trombi katkeaa ja tukkii pienemmät verisuonet (keskimmäiset, etummaiset aivovaltimot) aiheuttaen iskeemisen aivohalvauksen.

Suosikkilaattojen paikat

Useimmiten ateroskleroottiset plakit sijaitsevat seuraavissa paikoissa:

• kaulavaltimon haarautumisalueella, eli missä yhteinen kaulavaltimo on jaettu ulkoiseen ja sisäiseen;
• ICA:n suulla - sen haaran alkusegmentti ICA:sta;
• nikamavaltimoiden suulla;
• ICA:n sifonissa (käänteen paikka sen sisäänkäynnissä kalloon).

Tämä johtuu siitä, että näissä paikoissa suonen kulkureitin epätasaisuuden vuoksi syntyy turbulentti (pyörre) verenvirtaus, mikä lisää endoteelin vaurioitumisen todennäköisyyttä.

Potilaan oireet ja valitukset

Kaulan verisuonten ateroskleroosin kliiniset oireet ilmenevät, kun valtimon ontelo kaventuu yli 50 % ja aivot alkavat kokea hapen nälänhätää. Kuten käytäntö osoittaa, on potilaita, joilla on suurempi ahtauma, joilla ei ole valituksia ja jotka tuntevat olonsa täysin terveiksi. Pitkäaikaista aivojen verenkierron puutetta kutsutaan krooniseksi iskemiaksi tai discirculatoriseksi enkefalopatiaksi... Hänen oireensa:

• nopea väsymys, heikentynyt fyysinen ja henkinen suorituskyky;
• muistin heikkeneminen ja henkinen heikkeneminen;
• kriittisen ajattelun menetys;
• toistuvat mielialan vaihtelut;
• unihäiriöt - uneliaisuus päivällä, unettomuus yöllä;
• huimaus, päänsärky, tinnitus.

Ateroskleroosin salakavalaisuus on, että se voi olla pitkään täysin oireeton aina akuuttien tilojen kehittymiseen asti. Nämä sisältävät:

• ohimenevä iskeeminen kohtaus;
• iskeeminen aivohalvaus (ACVA).

Ohimenevä iskeeminen kohtaus (TIA) - Tämä on jyrkkä verenkierron heikkeneminen tietyllä aivoalueella. Se on aivohalvausta edeltävä tila. Oireet:

• huimaus;
• epätasapaino, kävelyn epävakaus;
• ohimenevä sokeus yhdessä silmässä;
• puhehäiriö;
• tunnottomuus, heikkouden tunne kasvojen toisella puolella, käsivarressa, jalassa jne.

Iskeemisen aivohalvauksen yhteydessä havaitaan melkein sama kuva, mutta vakavampi, kuolemanvaarallinen, voi myös esiintyä ruumiinpuoliskon täydellinen halvaus tai epileptinen kohtaus.Suurin ero TIA:n ja aivohalvauksen välillä on, että sen oireet häviävät kokonaan 24 tunnin kuluttua, ja aivohalvauksen tapauksessa ne pysyvät pitkään ja vaativat myös erikoistoimenpiteitä. Jos TIA:ta ei diagnosoida ajoissa eikä pätevää hoitoa anneta, se voi muuttua aivohalvaukseksi.

Ateroskleroosin merkit ultraäänessä, Dopplerissa ja duplexissa

Ultraäänitutkimus on nopea ja helppo tapa arvioida verisuonten kunto. Tämä on yksi ensimmäisistä instrumentaalisista diagnostisista menetelmistä, joita potilaalle määrätään, jos epäillään diagnoosia, kuten kaulavaltimoiden ateroskleroosi.

Verisuonten ultraäänitutkimuksessa on kaksi menetelmää:

• dopplerografia;
• kaksipuolinen skannaus.

Doppler-ultraäänellä voit nähdä vain veren virtausnopeuden ja määrittää, onko se häiriintynyt. Duplex-skannauksen avulla voit arvioida suonen anatomian, mutkaisuuden, seinämän paksuuden ja plakin. Tämäntyyppinen tutkimus on määrätty kaulavaltimoiden ateroskleroosin diagnosoimiseksi, koska se on informatiivisempi.

Hoitomenetelmät

Kaulavaltimoiden ateroskleroosin hoito on monimutkainen tehtävä. Hoitomenetelmä riippuu suoraan verisuonten ahtauman asteesta ja kliinisestä kuvasta, nimittäin discirculatorisen enkefalopatian ja ohimenevien iskeemisten kohtausten ja aivohalvausten esiintymisestä. ICA:n lievä kaventuminen ja vähäiset oireet, akuuttien tilojen puuttuessa, vain lääkehoidosta voidaan luopua:

1. Statiinit (Atorvastatiini, Rosuvastatiini) - pääasialliset lääkkeet, jotka hidastavat ateroskleroosin etenemistä. Ne alentavat kolesterolipitoisuutta veressä. Matalatiheyksisten lipoproteiinien tavoitetaso on alle 1,8 mmol/l.
2. Asetyylisalisyylihappo estää veritulpan muodostumisen ateroskleroottiselle plakille. Jos potilaalla on maha- tai pohjukaissuolihaava, suositellaan klopidogreelia.
3. Keinot verenpaineen alentamiseen. Potilaan on säilytettävä verenpainearvot tietyllä tasolla (<140/90 mmHg ja diabetes mellituksessa <130/80 mmHg). Potilaille, joilla on ateroskleroosi kaikista farmakologisista ryhmistä, ACE:n estäjät (Perindopril, Lisinopril), sartaanit (losartaani, valsartaani) tai kalsiumantagonistit (amlodipiini) ovat edullisia.
4. Lääkkeet diabetekseen. Verensokeritasojen stabiloimiseksi määrätään hypoglykeemisiä aineita (metformiini, glibenklamidi) tai insuliini-injektiota.

Mitä kirurgisia hoitomenetelmiä voidaan soveltaa kaulan verisuonten ateroskleroosiin? Niiden käytölle on kolme pääasiallista viittausta:

• yli 70 % ahtauma täysin oireeton;
• yli 60 %:n ahtauma, johon liittyy discirculatorista enkefalopatiaa;
• ahtauma yli 50 %, jos oli akuutteja tiloja (TIA tai iskeeminen aivohalvaus).

Vaikka henkilö päättäisi suorittaa kaulavaltimossa olevan ateroskleroottisen plakin kirurgisen hoidon, hänen on silti otettava yllä luetellut lääkkeet.

ICA-ateroskleroosiin on olemassa seuraavat kirurgiset toimenpiteet, joista jokaisella on omat hienovaraisuutensa ja vivahteensa:

• kaulavaltimon endarterektomia - klassinen ja eversio;
• stentointi.

Klassisessa endarterektomiassa leikkaus suoritetaan yleisanestesiassa. Ihon ja ihonalaisen rasvakudoksen dissektion jälkeen kaulavaltimo eristetään haarautumisalueelta. Sitten CCA puristetaan massiivisen verenvuodon välttämiseksi. ICA:sta tehdään pitkittäinen viilto, ateroskleroottinen plakki erotetaan huolellisesti lastalla intimasta.

Reikä on suljettu saphenous-laskimolappulla tai synteettisellä materiaalilla. Sen asentaminen on parempi kuin yksinkertainen ompeleminen, koska sen uudelleenahtautuminen on pienempi. Tätä menetelmää käytetään, kun plakin pituus on yli 2 cm.

Eversion endraterectomia eroaa siinä, että se ei sisällä ICA:n pitkittäistä leikkausta, vaan sen täydellistä irtoamista CCA:sta, asteittaista poistumista ja kolesteroliplakkien poistamista. Tämän menetelmän etuna on vähemmän epämuodostumia ja pienempi valtimoiden ahtauman riski. Sitä voidaan kuitenkin käyttää vain pienessä vauriossa (enintään 1,5-2 cm).

Kolmas tapa on endovaskulaarinen stentointi. Tämä leikkaus suoritetaan paikallispuudutuksessa. Pallokatetri asetetaan reisivaltimon pistoksen kautta. Fluoroskopian valvonnassa hän pääsee kaulavaltimon kaventumiskohtaan. Pallo täytetään ja metallistentti (lankasylinteri) asetetaan käyttämällä toista katetria suonen pitämiseksi laajentuneena. Tämä leikkaus on vähemmän traumaattinen, turvallisempi, ei vaadi yleisanestesiaa. Se on kuitenkin vähemmän tehokas kuin endarterektomia, etenkin jos ahtauma on voimakas (yli 85 %).

Ahtautuva ja ahtautumaton kaulavaltimon ateroskleroosi: erot oireissa ja hoidossa

Itse asiassa nämä ovat vain yhden taudin eri vaiheita. Ei-stenoottinen ateroskleroosi on tila, jossa plakki vie alle 50 % valtimon ontelosta. Yleensä hän ei ilmennä itseään millään tavalla. Sitä voi epäillä heikko systolinen sivuääni kaulavaltimoissa. Joissakin tapauksissa tarvitaan lääkehoitoa (statiinit, verenpainelääkkeet jne.). Yllä on yksityiskohtainen kuvaus ahtauttavan ateroskleroosin kliinisestä kuvasta ja hoidosta.

Muiden kaulan verisuonten ateroskleroottiset vauriot: merkit, diagnoosi ja hoito

Selkävaltimoiden ateroskleroosi on harvinaisempi ja kehittyy myöhemmässä iässä kuin kaulavaltimot. Se on kuitenkin vastuussa 20 prosentista iskeemisistä aivohalvauksista aivojen takaraivoalueella.

Kliiniset oireet ovat seuraavat:

• näköongelmat - kaksoisnäkö, välähdykset, salama, hämärtyminen tai näkökenttien menetys;
• kuulon heikkeneminen, tinnitus;
• epätasapaino, kehon epävakaus kävellessä tai seistessä;
• huimaus, joskus niin voimakas, että se aiheuttaa pahoinvointia ja oksentelua.

Pudotuskohtaukset ovat hyvin tyypillinen merkki nikamavaltimotaudista. Nämä ovat äkillisiä pudotuksia ilman tajunnan menetystä, jotka johtuvat jyrkistä käännöksistä tai pään heittämisestä taaksepäin. Vaikeassa ahtaumassa voi kehittyä edellä kuvatut akuutit tilat (TIA ja aivohalvaus). Diagnostiikka suoritetaan samoilla menetelmillä kuin kaulavaltimoiden ateroskleroosi - Doppler-ultraääni ja duplex-skannaus. Joskus käytetään CT-angiografiaa.

Lääkehoito pysyy ennallaan ja leikkauksen indikaatiot ovat hieman erilaiset.

Jos potilaalla ei ole aivoverenkiertohäiriön oireita, leikkausta ei tehdä, vaikka ahtauma on voimakas.

Jos kliinisiä oireita ja yli 50 % ahtaumaa esiintyy, suoritetaan kirurginen toimenpide. Avoin endarterektomia on edullinen, koska endovaskulaarinen stentointi tällaisilla potilailla on osoittautunut erittäin alhaiseksi.