Etiologia
Sydänlihaksen toimintahäiriö johtuu metabolisista muutoksista. Aineenvaihduntaan voivat vaikuttaa sairaudet, myrkylliset yhdisteet ja ulkoiset tekijät. Toissijaisen kardiomyopatian syyt ovat:
- endokriiniset sairaudet;
- infektiot;
- eksogeeninen myrkytys (alkoholi);
- endogeenisten toksiinien kertyminen (munuaisten, maksan patologia, ylimääräiset hormonit);
- fysikaalisten tai kemiallisten tekijöiden ulkoinen vaikutus;
- avitaminoosi;
- anemia.
Tiettyjen kardiomyopatioiden ominaisuudet
| Kardiomyopatian tyyppi | Provokoiva tekijä | Morfologinen perusta | Keinot hidastaa kehitystä |
|---|---|---|---|
| Diabeettinen | Insuliinin puutos ja hyperglykemia | Mikroangiopatia - sydänlihasta ruokkivien suonten seinämien paksuuntuminen | Verensokerin hallinta, riskitekijöiden minimoiminen (tupakoinnin lopettaminen, painon normalisointi, riittävä fyysinen aktiivisuus) |
| Tyreotoksinen | Ylimääräiset kilpirauhashormonit | Tulehdus ja kudosten rappeutuminen | Kilpirauhasen toiminnan normalisointi |
| Vaihdevuodet | Estrogeenin puutos | Käänteinen sydänlihasdystrofia | Säännöllinen liikunta, hormonikorvaushoito |
| Alkoholisti | Etanoli | Solukalvojen vaurioituminen, rasvan tunkeutuminen sydänlihakseen, verisuonten ja johtavan järjestelmän solujen rappeutuminen | Alkoholin eliminointi |
Patogeneesi
Sydänlihaksen toimintahäiriön alkamisen yleinen mekanismi minkä tahansa provosoivan tekijän luonteen kanssa on seuraava:
- Sydänlihassolujen energiansaannin häiriö.
- Solunsisäisten säätelyjärjestelmien työ korkeimmalla mahdollisella tasolla sydämen pumppaustoiminnan varmistamiseksi.
- Sydänlihaksen varakapasiteetin rajoitus. Jos resurssien käyttö on jo päällä täydellä kapasiteetilla, niin kuormituksen kasvaessa ei tule lisätuottoa, varaus on jo käytetty.
- Sydänlihaksen pitkittyneestä hypertoiminnasta johtuva energian puute.
Sydän on sopeutunut toimimaan täydellä potentiaalilla, mutta ilman mahdollisuutta palata normaaliin rytmiin korkeaenergisten yhdisteiden ("akkujen", energialähteiden) reservit tyhjenevät.
Energiantuotannon vähenemisellä on seuraava morfologinen tausta:
- kapillaarin seinämän paksuuden kasvu (happimolekyylien on vaikeampi tunkeutua sydänkudokseen);
- verisuonten määrän väheneminen sydänlihaksen tilavuusyksikköä kohti (johtaa ravinteiden puutteeseen);
- mitokondrioiden (soluorganellit, jotka on suunniteltu varastoimaan energiaa molekyylien muodossa - makroergit) toimintahäiriö, joka johtuu entsyymien puutteesta, jonka synteesiä varten tarvitaan happea;
- ylimäärä myrkyllisiä lipidejä, jotka tuhoavat kardiomyosyyttien sytoplasmiset kalvot ja laukaisevat apoptoosin (solujen itsetuho);
- pH:n siirtyminen happamalle puolelle, mikä johtaa muutokseen sydämen syklin vaiheita säätelevien prosessien kulussa (supistuminen ja rentoutuminen).
Klinikka
Kliiniset oireet johtuvat taudista, joka laukaisi sekundaarisen kardiomyopatian puhkeamisen.
Potilaan patologialle ominaisiin oireisiin lisätään:
- kipu sydämen kärjessä - ylhäältä alas vasemman solisluun keskeltä, risteyksessä viidennen kylkiluiden välisen tilan kanssa (92 %:ssa tapauksista);
- rintakipu (15 %);
- sydämen rajojen laajeneminen lyömäsoittimen tutkimuksen aikana (vaurioitunut sydänlihas venyy);
- ensimmäisen ja toisen sävyn vaimeus kaikissa auskultaatiopisteissä (sydänlihas pehmentyy);
- rytmihäiriöt (johtavan järjestelmän toiminnan intrakardiaalisen hallinnan rikkominen).
Hoitomenetelmät ja ennuste
Hoidossa on otettava huomioon seuraavat seikat:
- aineenvaihduntahäiriöt sydänlihassoluissa ovat palautuvia vain tiettyyn pisteeseen asti;
- jos et palaa normaaliin aineenvaihduntaan sydänlihaksessa, ilmenee sydämen vajaatoimintaa, joka on resistentti tavanomaiselle hoidolle (glykosidit).
Siten hoidon onnistuminen riippuu siitä, onko mahdollista normalisoida aineenvaihduntaprosessit sydänlihaksessa ajoissa.
Terapiaperiaatteet:
syyn poistaminen (antibioottien määrääminen myrkyllis-infektioprosesseihin, korvaava tai suppressiivinen hoito endokriiniseen patologiaan, alkoholin ja tupakoinnin hylkääminen);
- riittävän energia-aineenvaihdunnan uusiminen:
- solunulkoiset lääkkeet (hormonit, salpaajat ja hermoston stimulantit);
- solunsisäiset lääkkeet (entsyymit, kofaktorit, apoentsyymit);
- korkeaenergisten molekyylien (ryhmän B vitamiinit, pantoteeni- ja lipoiinihapot) tuotantoprosessien normalisointi;
- vähentää myrkyllisten lipidien vaikutusta solukalvoihin (antioksidantit: tokoferoliasetaatti, nikotiinihappo, C-vitamiini);
- Rakennusmateriaalien (välttämättömien aminohappojen ja anabolisten steroidien) tarjoaminen;
- ionitasapainon palauttaminen sydänlihaksen riittävän supistumistoiminnan takaamiseksi (kalium- ja magnesiumvalmisteet).
Jos kardiomyopaattiset prosessit havaitaan varhaisessa vaiheessa, hoitojakso kestää 3-4 viikkoa. Jos oireet jatkuvat, se toistetaan useita kertoja vuodessa.
Ennuste on suhteellisen suotuisa. Työkyky on rajoitettu (on välttämätöntä välttää fyysistä ja hermostunutta ylikuormitusta, on mahdotonta työskennellä haitallisten ympäristötekijöiden kanssa). Kuolinsyy sekundaarisessa kardiomyopatiassa voi olla:
- sydäninfarkti;
- rytmin rikkominen sydämenpysähdykseen asti;
- keuhkopöhö;
- tromboembolinen komplikaatio.
Johtopäätöksiä
Toissijaiset kardiomyopatiat ovat usein metabolisia. Sydänlihaksen sisällä olevien biokemiallisten prosessien rikkomukset tapahtuvat myrkytyksen seurauksena. Se voi johtua hormonien liiallisuudesta, myrkyllisten yhdisteiden kertymisestä (maksan ja munuaisten vajaatoiminnan vuoksi) tai ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta.
Kliiniset oireet ovat usein epäspesifisiä. Sydän- ja verisuonitautien puuttuminen anamneesista on ominaista.
Hoidolla pyritään poistamaan syy ja palauttamaan sydänlihassolujen biokemiallisten prosessien normaali kulku.
