Komplikaatiot sydäninfarktin jälkeen: kuinka välttää ja ehkäistä

Tärkeimmät komplikaatiot sydäninfarktin jälkeen

Akuutin sydäninfarktin (AMI) komplikaatioiden vakavuus liittyy heikentyneen sepelvaltimon verenkiertoon, sydänlihaksen supistumiskykyyn ja iskemian lokalisaatioon. Tärkeää roolia ovat sairaanhoidon ripeys, hoidon riittävyys, samanaikaisen patologian esiintyminen ja potilaan ikä. Lyhytaikainen verenkiertohäiriö aiheuttaa subendokardiaalisen alueen solujen kuoleman. Jos iskemia kestää yli 6 tuntia, nekroosi kehittyy 80 %:iin sairastuneesta sydänlihaksesta.

Kehitysvaiheet:

1. Terävin (ensimmäiset 6 tuntia).
2. Terävä (jopa 14 päivää).
3. Subakuutti (enintään 2 kuukautta).
4. Arpeutuminen.

Sydänkohtauksen komplikaatioita voi esiintyä missä tahansa vaiheessa. Tämä on sen vaara. Erityisen vaarassa ovat potilaat, jotka joutuvat sairaalaan 6-12 tunnin kuluttua kohtauksen alkamisesta ja jotka eivät ole saaneet trombolyyttistä hoitoa tai muita verenkiertoa palauttavia menetelmiä. Monimutkaisen sydänkohtauksen kehittyessä kuolema voi tapahtua vuoden sisällä.

Kaikki AMI:n komplikaatiot voidaan jakaa neljään lohkoon:

1. Sähköinen (rytmin ja impulssin johtumisen rikkominen).
2. Mekaaninen (liittyy sydänlihaksen rakenteellisiin poikkeamiin).
3. Hemodynaaminen (syynä on sairastuneen sydänlihaksen toiminnallinen kyvyttömyys tarjota aikaisempaa verenkiertoa).
4. Reaktiivinen (liittyy resorptio- ja autoimmuuniprosesseihin, sympaattisen hermoston aktivoitumiseen sekä sisäelinten toissijaisiin toimintahäiriöihin).

Aikaisin

Sydäninfarktin akuutin jakson komplikaatiot kehittyvät ensimmäisten 10 päivän aikana tuskallisen kohtauksen jälkeen eivätkä heikennä merkittävästi taudin ennustetta oikea-aikaisella hoidolla.

Rytmi- ja johtumishäiriöt ovat sydänkohtauksen akuutin jakson yleisimmät komplikaatiot (jopa 80 %). Rytmihäiriöt kehittyvät pääasiassa sähköfysiologisten ominaisuuksien ja aineenvaihdunnan muutoksista kärsivällä alueella, fibrillaatiokynnyksen laskusta, suuren määrän vaikuttavien aineiden - katekoliamiinien - vapautumisesta verenkiertoon ja re-entry-ilmiön (pyöreä) kehittymisestä. viritysaallon kierto sydänlihaksessa).

Rytmihäiriöiden kliininen ja prognostinen luokittelu:

Ei hengenvaarallinen:

• sinusarytmia, bradykardia (pulssi on hidas, mutta> 50), takykardia (<110 lyöntiä/min);
• eteisen tahdistimen siirtyminen;
• harvinainen (< 5 minuutissa) eteis- ja kammion ekstrasystolia;
• läpäisee 1. asteen AV-salpauksen.

Prognostisesti vakava:

• sinustakykardia pulssilla> 110 lyöntiä/min, bradykardia <50 lyöntiä/min;
• toistuvat eteisvärinän ja ryhmät, polytooppiset varhaiset kammion ekstrasystolit (värinän ja eteisvärinän ennustajat);
• sinoaurikulaariset tukos;
• AV-katkos II-III astetta;
• idioventrikulaarinen rytmi;
• AV-liitännän rytmi;
• supraventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia;
• eteisvärinä ja lepatus;
• sairas sinus-oireyhtymä.

Henkeä uhkaava:

• paroksismaalinen kammiotakykardia;
• fibrillaatio, kammiolepatus;
• subsolmukkeen täydellinen AV-esto;
• kammioiden asystolia.

Kliinisesti rytmihäiriöt ilmenevät:

• sydämentykytys;
• sydämen työn keskeytymisen tunne;
• verenpaineen lasku;
• huimaus, tajunnan menetys.

Johtuen trombolyysin laajasta käyttöönotosta sairaalaa edeltävässä vaiheessa ja sydänlihaksen hätärevaskularisaatiosta, intraventrikulaaristen ja täydellisten AV-katkosten esiintymistiheys ei ylitä 5%. Aiemmin näistä komplikaatioista tuli kuolinsyy yli 50 %:lle potilaista sydämen vajaatoiminnan etenemisen ja kardiogeenisen sokin kehittymisen seurauksena.

Hengenvaarallisten rytmihäiriöiden uusiutuessa asennetaan transvenoosinen elektrodi sydänlihaksen tilapäistä stimulointia varten tarpeen mukaan (tarpeen mukaan). Riittävän sydämen sykkeen palautumisen jälkeen laite jätetään siihen, kunnes hemodynaamiset parametrit ovat täysin vakiintuneet (7-10 päivää).

Akuutti sydämen vajaatoiminta kehittyy vasemman kammion heikentyneen toiminnan vuoksi. Se johtaa laajoihin ja transmuraalisiin infarkteihin, joita vaikeuttaa takyarytmia tai AV-katkos. Sydänlihaksen nekroottinen vyöhyke "sammutetaan" supistumismassasta.Kun yli 40 % kammion lihaskudoksesta kuolee, kehittyy kardiogeeninen shokki.

Vasemman kammion ejektiotoiminnon jyrkkä lasku johtaa:

• lopullisen diastolisen veren tilavuuden kasvu siinä;
• paineen nousu ensin vasemmassa eteisessä, sitten keuhkolaskimoissa;
• kardiogeenisen keuhkopöhön kehittyminen;
• riittämätön verenkierto tärkeisiin elimiin (aivot, maksa, munuaiset, suolet).

Kliinisesti akuutti sydämen vajaatoiminta ilmenee:

• progressiivinen hengenahdistus;
• takykardia, alentunut verenpaine;
• kostea hengityksen vinkuminen keuhkoissa, crepitus;
• syanoosi (sininen iho);
• vähentynyt virtsan eritys;
• tajunnan rikkominen.

Kardiogeeninen sokki on äärimmäinen vasemman kammion vajaatoiminta, jonka kuolleisuus on yli 85 %.

Akuutin sydämen vajaatoiminnan, kardiogeenisen sokin ja alveolaarisen keuhkopöhön hoito tulee suorittaa teho-osastolla.

Mekaaniset komplikaatiot alkuvaiheessa (sydämen repeämä). Tämä vakava, useimmiten kuolemaan johtava sydänkohtauksen lopputulos kehittyy 5-7 päivää kohtauksen jälkeen.

Sydänmurtumat jaetaan:

1. Ulkona. Kammion seinämän repeämä iskeemisen vaurion alueella veren virtauksen kanssa sydänpussiin.

   Määritä repeämistä edeltävä ajanjakso, joka on voimakas kipu, shokin ilmentymät ja seinän todellinen repeämä. Tällä hetkellä verenkierto pysähtyy nopeasti kliinisen kuoleman merkkejä. Joskus tämä prosessi voi kestää useita päiviä.

   Valitettavasti vain pieni osa potilaista onnistuu suorittamaan sydänpussin hätäpunktion ja kiireellisen leikkauksen vasemman kammion eheyden palauttamiseksi ylimääräisellä sepelvaltimon ohitussiirrolla.

2. Sisäinen:

• Kammioiden väliseinän repeämä. Esiintyy nekroosin etummaisen lokalisoinnin yhteydessä. Vian halkaisija on 1-6 cm. Kliinisesti tämä ilmenee vaikean kivun lisääntymisenä, kardiogeenisen shokin kehittymisenä ja sydämen täydellisen vajaatoiminnan ilmaantumisena muutamassa tunnissa. Hoito on yksinomaan kirurgista.
• Papillaarisen lihaksen repeämä. Papillaarilihakset pitävät mitraali- ja kolmikulmaläppä suljettuina systolen aikana, estäen verta virtaamasta takaisin eteisiin. Se on täysin yhteensopimaton elämän kanssa, koska mitraalisen vajaatoiminta ja alveolaarinen keuhkopöhö kehittyvät salamannopeasti.

Vasemman kammion aneurysma. Vasemman kammion seinämän paikallinen turvotus diastolen aikana. Vika koostuu kuolleesta tai arpikudoksesta, eikä se osallistu supistukseen, ja sen ontelo on usein täynnä parietaalista trombia. Tila on vaarallinen embolisten komplikaatioiden tai sydämen repeämien kehittymisen vuoksi.

Mielenterveyshäiriöt. Ne kehittyvät yleensä taudin ensimmäisellä viikolla ja johtuvat aivojen riittämättömästä verenkierrosta, aivojen alhaisesta happipitoisuudesta ja sydänlihaksen hajoamistuotteiden vaikutuksesta.

Käyttäytymishäiriöitä voi esiintyä psykoottisina (stupor, delirium, synkkä tila) ja ei-psykoottisia reaktioita (astenia, masennus, euforia, neuroosi) muodossa.

Erityistä huomiota tulee kiinnittää masennusoireyhtymään (se voi aiheuttaa itsemurhan).

Myöhään

10 päivän kuluttua sydänkohtauksesta voi kehittyä seuraavaa:

1. Varhainen postinfarktin angina pectoris. Useammin esiintyy useiden sepelvaltimoiden vaurioituessa tai riittämättömässä trombolyysissä sekä vasemman kammion heikentyneen diastolisen toiminnan vuoksi. Se ennustaa sydäninfarktin uusiutumista ja äkillistä sydänkuolemaa.
2. Tromboemboliset komplikaatiot:

• PE (keuhkoembolia);
• vatsa-aortan haarautuminen, alaraajojen valtimot (kuolion kehittyessä);
• suoliliepeen verisuonten tromboosi (kliininen kuva akuutista vatsasta), munuaisvaltimo (munuaisinfarkti), aivovaltimot (halvaus).

3. Tromboendokardiitti. Aseptinen endokardiaalinen tulehdus, johon liittyy parietaalisen trombin muodostuminen nekroosivyöhykkeellä. Toimii materiaalilähteenä verisuonten emboliassa systeemisessä verenkierrossa.

4. Stressieroosiot ja maha-suolikanavan haavaumat, verenvuoto. Se voi kehittyä myös sydäninfarktin akuutin aikana. Patologian kehittymisen syy on suolen seinämän verenkierron häiriö, sympaattisen hermoston hyperaktivaatio, hoito verihiutaleita estävällä aineella ja antikoagulantteilla.

5. Suoliston pareesi. Virtsaamisen rikkominen (virtsarakon atonia). Se on erityisen yleistä iäkkäillä potilailla neuroleptanalgesian, tiukan vuodelevon ja atropiinin käytön taustalla.

Myös myöhäisvaiheessa rytmi- ja johtumishäiriöiden sekä kroonisen sydämen aneurysman kehittyminen on mahdollista.

Etä

Pitkällä aikavälillä kehitys on mahdollista:

1. Krooninen sydämen vajaatoiminta, joka vaatii elinikäistä lääkehoitoa.
2. Infarktin jälkeinen kardioskleroosi. Sydänlihaksen heikkeneminen ja toimintahäiriöt, jotka johtuvat sykkivistä ja skleroottisista prosesseista, mikä lisää toistuvan AMI:n riskiä.
3. Postinfarkti-oireyhtymä (Dressler). Tämä on autoimmuuniprosessi, jonka aiheuttaa potilaan kehon riittämätön vaste kuolleiden sydänsolujen hajoamistuotteisiin: muodostuu vasta-aineita sen omille seroosikalvoille. Se kehittyy taudin 2-8 viikon aikana ja sille on ominaista klassinen kolmikko: kuiva perikardiitti, keuhkopussintulehdus, keuhkoputkentulehdus. Harvemmin esiintyy rintakehän ja olkapäänivelten vaurioita, joihin liittyy niveltulehdus.

Kuinka estää huononeminen

Useimmat AMI:n komplikaatiot kehittyvät syistä, jotka eivät ole potilaan hallinnassa. Mutta on olemassa useita ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, jotka voivat vähentää seurausten todennäköisyyttä ja vakavuutta:

• Opetetaan AMI:n ensiavun perusteet ja elvytystoimenpiteiden algoritmi.
• Lääkärin hoitoon hakeutuminen ajoissa. Revaskularisaatio (trombolyysi, stentointi, sepelvaltimotauti) palauttaa verenkierron sairastuneessa suonessa ja rajoittaa sydänlihasnekroosin aluetta.
• Tiukka vuodelepo ensimmäisenä sairauspäivänä, maksimaalinen tunnerauha.
• Hoidon kulkua ja lääkkeiden ottamista ajoissa.
• Annostettu fyysinen aktiivisuus, fysioterapia sydänkohtauksen vaiheen mukaan.

Mitä tehdä komplikaatioiden sattuessa: miten hoitaa ja keneen ottaa yhteyttä

Varhaisia ​​komplikaatioita hoidetaan kardiologian klinikan teho-osastolla elintoimintojen jatkuvalla seurannalla. Rytmi palautetaan ottamalla käyttöön rytmihäiriölääkkeitä (lääkkeen luokka riippuu rytmihäiriön tyypistä), sähköimpulssihoidolla tai sydämentahdistimen implantoinnilla. Mekaaniset komplikaatiot vaativat avosydänleikkausta keinotekoisella verenkierrolla.

Myöhäiset komplikaatiot kehittyvät sairaala- tai kylpylävaiheessa. Tromboembolisten jaksojen hoito riippuu sairaan suonen tilasta ja iskemian kestosta. Antikoagulanttien konservatiivinen anto, trombolyysi, endovaskulaarisen emboluksen poisto ja avoin trombektomia ovat sallittuja. Peruuttamattomien vaurioiden sattuessa suoritetaan resektio.

Pitkäaikaisissa komplikaatioissa potilaan tulee ottaa yhteyttä hoitavaan kardiologiin, joka tekee diagnoosin ja määrää hoidon.

Johtopäätöksiä

Sydäninfarktin varhaisten ja myöhäisten komplikaatioiden todennäköisyys kasvaa, kun lääkäri hakeutuu myöhään, samoin kuin potilailla, joilla on hoitamaton verenpainetauti, diabetes mellitus ja ateroskleroosi.

Sydänkohtauksen ja sen komplikaatioiden ehkäisemiseksi kannattaa noudattaa terveellisiä elämäntapoja, syödä hyvin, välttää stressiä ja epäsuotuisten ympäristötekijöiden vaikutusta, lopettaa tupakointi, rajoittaa alkoholin käyttöä ja harjoitella säännöllisesti.

Sydän- ja verisuonitauteja sairastavien potilaiden tulee käydä säännöllisesti 2 kertaa vuodessa ennaltaehkäisevässä tarkastuksessa ja noudattaa lääkärin suosituksia.