Postmyokardiaalinen kardioskleroosi (PC) on patologinen tila, joka on seurausta sydänlihaksen tulehduksesta ja jolle on tunnusomaista normaalisti toimivan sydänkudoksen korvautuminen sidekudoksella (fibroosi). Tärkeimpiä oireita ovat kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan (CHF) merkit ja sydämen rytmihäiriöt.
Taudin kuvaus
Erottele diffuusi (laajalle levinnyt) ja fokaalinen PC (kun sydänlihaksen pienet alueet vaikuttavat tai prosessi kaappaa sydänlihaksen koko paksuuden). Patologiaa esiintyy kolmanneksella potilaista, jotka ovat selvinneet sydänlihaksesta.
Kansainvälisessä tautiluokituksessa (ICD) ei ole tällaista diagnoosia. Siksi tulehduksen jälkeen kehittynyt kardioskleroosi on koodattu I51.4 (sydänlihastulehdus, määrittelemätön).
Muutokset sydänlihaksessa
Morfologisia merkkejä sydänlihaksessa edustavat jäännösvaikutukset tulehdusprosessin ratkeamisen jälkeen. Se sisältää suuren määrän sidekudoskuituja (fibroosi), kuolleita sydänsoluja, lievää lymfosyyttien ja makrofagien kertymistä.
Oireet ja merkit
Kliinisten ilmenemismuotojen vakavuus riippuu suoraan sydänlihaksen sidekudoksen proliferaatioasteesta ja vaurioituneiden sydänlihassolujen prosenttiosuudesta. Toimivien solujen määrän vähenemisen seurauksena sydänlihaksen kyky pumpata verta häiriintyy, mikä johtaa sen pysähtymiseen suuressa tai pienessä verenkierrossa. Jos vasen sydän kärsii, keuhkoissa on tukkoisuutta, mikä aiheuttaa hengenahdistusta (hengitysvaikeutta), joka lisääntyy rasituksen myötä.
Ilman puute yöllä on erityisen tyypillistä kehon vaaka-asennon vuoksi. Potilas pakotetaan ottamaan "ortopnea"-asennon (istuu sängyllä, nojautuu siihen käsillään).
Oikean sydämen tappiolla veren pysähtyminen tapahtuu systeemisessä verenkierrossa. Kylmähuimausta ja kylmyyden tunnetta käsissä ja jaloissa, raskautta ja särkevää kipua oikeassa hypokondriumissa, turvotusta pääosin jalkojen alempaan kolmannekseen.
Sydämen rytmihäiriöiden vuoksi ilmenee huimauskohtauksia, huimausta, silmien tummumista. Selvemmillä rytmihäiriöillä henkilö voi menettää tajuntansa.
Syitä
Sydänlihastulehdus ja siten tämäntyyppinen kardioskleroosi kehittyy seuraavista syistä.
- Coxsackie-virukset, ECHO, herpes simplex -virukset, influenssa, Epstein-Barr-virukset, sytomegalovirus.
- Bakteerit: stafylokokit, streptokokit, enterokokit, mycobacterium tuberculosis, harvemmin - klamydia, mykoplasma, riketsia, borrelia, difteroidit.
- Loiset ja sienet: Toxoplasma, Trichinella, Echinococcus, Candida, Aspergillus.
- Lääkkeiden ottaminen. Sydänlihaksen tulehdus voi johtua sekä lääkkeiden suorasta toksisesta vaikutuksesta että epäsuorasta allergisesta reaktiosta. Näitä lääkkeitä ovat antibiootit, tuberkuloosilääkkeet, masennuslääkkeet ja antineoplastiset immunosuppressantit (sytostaatit).
- Autoimmuunisairaudet: akuutti reumakuume, systeeminen lupus erythematosus, systeeminen skleroderma, selkärankareuma (selkärankareuma).
Patologian kehittymismekanismi
Kardioskleroosin patogeneesi (kehitysmekanismi) on seuraava: sydänlihaksen akuuttien tulehdusprosessien häviämisen jälkeen tuhoutuneista soluista vapautuu niin sanottuja fibroblastikasvutekijöitä. Ne stimuloivat kollageenin, sidekudoksen pääproteiinin, tuotantoa.
Sen suuret määrät muodostavat kuituja, jotka vähitellen korvaavat normaalisti toimivat sydänlihaksen osat. Tämän seurauksena sydänlihaksen pumppaustyö heikkenee ja esiintyy myös erilaisia rytmihäiriöitä.
Tämä skenaario ei kuitenkaan aina pidä paikkaansa. Useimmat ihmiset toipuvat sydänlihastulehduksesta täysin ilman merkittäviä jäännösvaikutuksia. Se, miksi joillekin potilaille kehittyy kardioskleroosi, kun taas toiset eivät, on edelleen mysteeri. Tämä voi riippua soluvaurion laajuudesta, immuunijärjestelmän tilasta ja monista muista tekijöistä.
Diagnostiikka: kuinka epäillä ja määrittää
Henkilökohtaisesta käytännön kokemuksesta voin sanoa, että tärkeintä on tietää, miten sairaus kehittyi. Perusteellisen tutkimuksen avulla voit todeta sydänlihastulehduksen. Sitä voivat ilmaista sydämen kivut, sydämentykytys, hengenahdistus ja jatkuva heikkous.
Myös potilaan yleisellä tutkimuksella (fyysisellä tutkimuksella) on tärkeä rooli. Näillä potilailla kiinnitän yleensä huomiota huulten väriin (se voi olla sinertävä), kaulan turvonneisiin suoneihin, sormien päätefalangien paksuuntumiseen (ns. rumpu-oire) ja maksan suurenemiseen.
Sydämen ja keuhkojen auskultaatiolla on erityinen paikka. Potilas voi kuulla ääniä, äänien kuuroutta, epäsäännöllistä rytmiä, kosteaa rahinaa keuhkojen alaosissa. Vakavissa ja laiminlyötyissä tapauksissa, kun ilmenee selvä verenkiertohäiriö, ilmaantuu auskultaatioilmiö - "laukarytmi", jolle on ominaista kolmannen sävyn ilmestyminen kahden fysiologisen välillä.
Potilaan kuulustelun ja yleisen tutkimuksen jälkeen teen alustavan diagnoosin. Sen vahvistamiseksi tai poissulkemiseksi sinun on suoritettava lisätutkimus, mukaan lukien seuraavat.
- Yleiset ja biokemialliset verikokeet - ne eivät anna tarpeeksi tietoa itse kardioskleroosin diagnosoimiseksi, mutta joskus ne paljastavat poikkeavuuksia, jotka voivat aiheuttaa sydänlihastulehduksen kehittymisen.
- Elektrokardiografia. EKG:ssä havaitaan epäspesifisiä muutoksia: ST-segmentin nousu ja negatiivinen T-aalto. Usein sydämen rytmi- ja johtumishäiriöitä supraventrikulaaristen ja kammioiden ekstrasystolien, eteisvärinän ja eteislepatuksen, eteiskammioblokkien ja Hänen nippunsa lohkoja havaitaan.
- Rintakehän röntgenkuvaus - voi havaita suurentuneet sydämen rajat ja keuhkojen tukkoisuuden merkkejä.
- Ekokardiografia (sydämen ultraääni, ECHO-KG) - voit nähdä sydänlihaksen seinien paksuuntumisen, eteisten ja kammioiden laajentumisen (laajenemisen), heikentyneen lihasten supistumisvyöhykkeet.
- Endomyokardiaalinen biopsia - nykyaikaisten suositusten mukaan kardioskleroosin diagnoosi vahvistetaan sydänlihaksen histologisella tutkimuksella. Teknisen monimutkaisuuden vuoksi määrään kuitenkin harvoin tätä toimenpidettä potilailleni.
Hoito ja menetelmät
Sairaalahoidon tarve riippuu potilaan tilan vakavuudesta. Useimmissa tapauksissa avohoito riittää. Virus-, bakteeri- ja sienilääkkeiden käyttö on turhaa, koska kardioskleroosin muodostuessa taudinaiheuttaja oli jo poistunut kehosta.
Hoidon ensimmäinen vaihe on fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen. Ammattiurheilu on ehdottomasti vasta-aiheista. Aerobinen harjoittelu ja liikuntaterapia ovat sallittuja. Selitän potilailleni, että heidän tulee noudattaa vähäsuolaista ruokavaliota, joka ei saa ylittää 2-3 grammaa päivässä. Tämä on välttämätöntä nesteen pysähtymisen estämiseksi kehossa.
Hoito perustuu lääkehoitoon. Sydämen vajaatoiminnan etenemisen hidastamiseksi käytän seuraavien farmakologisten ryhmien lääkkeitä - ACE:n estäjät (Perindopril, Ramipril), beetasalpaajat (Bisoprolol, Nebivalol) ja mineralokortikoidireseptoriantagonistit (Spironolaktoni).Vaikeissa ruuhissa määrään diureetteja - loop-diureetteja (Furosemide, Torasemide).
Rytmihäiriöiden hoitomenetelmät määräytyvät niiden tyypin, vaikeusasteen ja niihin liittyvien oireiden mukaan. Eteisvärinän ja lepatuksen yhteydessä sydämen onteloihin muodostuu verihyytymiä, jotka voivat kulkeutua ja tukkia suonen elimessä, kuten aivoissa, aiheuttaen siten iskeemisen aivohalvauksen. Siksi veritulpan muodostumisen estämiseksi käytän antikoagulantteja ("Warfarin", "Dabigatran", "Apixaban", "Ksarelto").
Jos rytmihäiriöihin liittyy oireita, kuten huimausta ja huimausta, kannattaa harkita mahdollisuutta ottaa sykettä normalisoivia lääkkeitä - prokaiinamidi, propafenoni, sotaloli. Kun lääkehoito on vastustuskykyinen, suoritetaan leikkaus - radiotaajuinen ablaatio. Vaikeassa eteiskammiosalpauksessa sydämentahdistimen asennus on aiheellista.
Komplikaatiot: mikä aiheuttaa kuoleman ja missä tapauksissa
Haitallisia seurauksia havaitaan kardioskleroosin diffuuseissa muodoissa. Näitä ovat akuutti sydämen vajaatoiminta, mukaan lukien keuhkoödeema ja kardiogeeninen shokki (sydämen pumppaustoiminnan jyrkkä heikkeneminen).
Vakavissa rytmihäiriöissä voi ilmetä äkillinen sydänkuolema kammiovärinästä ja asystolista (täydellinen sydämenpysähdys). Nämä olosuhteet ovat hyvin usein kohtalokkaita. Niitä esiintyy noin 5-10 %:ssa postmyokardiitin kardioskleroosin tapauksista.
Lääkärin neuvoja
Jos sinusta tuntuu, että jalkasi ovat turvonneet, varsinkin iltaisin, jos olet huolissasi hengenahdistusta, joka pahenee makuuasennossa tai yöllä, sinulla on kohtauksellista huimausta, silmien tummumista ja jopa pyörtymistä, muista ottaa yhteyttä lääkäriin täydelliseen sydämentutkimukseen ja hoitoon.
Kliininen tapaus
49-vuotias mies tuli tapaamaan minua ja valitti heikkoudesta, lisääntyneestä väsymyksestä, hengitysvaikeuksista ja toistuvista huimauskohtauksista. Hän menetti tajuntansa viime yönä, mikä oli syy lääkärikäynnille. Kyselyssä kävi ilmi, että kuusi kuukautta sitten flunssan jälkeen potilaalle kehittyi rintakipuja, joita potilas ei pitänyt kovin tärkeänä. Auskultaatiossa havaittiin heikko, epäsäännöllinen sydämenlyönti taajuudella 42 lyöntiä minuutissa. EKG paljasti täydellisen atrioventrikulaarisen blokauksen, kammioiden supistumistaajuus oli 35-47 minuutissa.
Echo-KG osoitti sydänlihaksen seinämien paksuuntumista, hypokineesivyöhykkeitä (alentunut supistumiskyky) ja pienen ejektiofraktion (45 %). Epäilin postmyokardiaalista kardioskleroosia. Lääkärineuvostossa päätettiin tehdä endomyokardiaalinen biopsia. Saatu histologinen näyte paljasti sydänlihaksen fibroosin ja rappeuttavia solumuutoksia.
Lopullinen diagnoosi oli: "Mokardiitti, määrittelemätön. Komplikaatiot: CHF II FC NYHA:n mukaan, täydellinen AV-katkos. Potilaalle määrättiin lääkkeitä sydämen vajaatoiminnan hoitoon ja pysyvä sydämentahdistin istutettiin. Leikkauksen jälkeen potilas tuntee olonsa tyydyttäväksi, huimausta ja hengenahdistusta ei enää häiritse.
Johtopäätös
Sydänlihastulehdus kardioskleroosi on seuraus sydänlihastulehduksesta. Se johtuu sydänlihaksen sidekudoksen patologisesta lisääntymisestä tulehdusprosessien ratkeamisen jälkeen. Sairaus kehittyy kolmanneksella sydänlihastulehduspotilaista. Diagnoosi tehdään oireiden, tutkimustietojen, fyysisen tutkimuksen ja instrumentaalisten tutkimusmenetelmien (EKG, Echo-KG) tulosten perusteella.
Hoitona käytetään sydämen vajaatoiminnan etenemistä hidastavia lääkkeitä, antikoagulantteja ja rytmihäiriölääkkeitä. Vakaville potilaille tehdään radiotaajuusablaatio ja sydämentahdistin. Kuolema sydänlihaksen jälkeiseen kardioskleroosiin tapahtuu 5-10 prosentissa tapauksista. Akuutti sydämen vajaatoiminta ja kuolemaan johtavat rytmihäiriöt ovat välittömiä syitä.
