Dysplastinen kardiopatia

Mikä se on?

Termi "dysplastinen kardiopatia" viittaa ryhmään ei-tulehdusperäisiä sydänlihassairauksia. Patologia muodostuu riittämättömällä aineenvaihdunnalla sydänlihaksessa. Kardiopatia diagnosoidaan usein, kun vasemmassa kammiossa on mitraaliläpän vika tai ylimääräinen jänne (jänne).

Sydämen seinämän elastiset kuidut korvataan vähitellen sidekudoksella, jolla ei ole tätä kykyä. Tautiin liittyy toiminnallisia ja rakenteellisia muutoksia sydänlihaksessa.

Alkuvaiheen sepelvaltimoiden, läppäkäplien ja valtimoverenpaineen patologiaa ei havaita. Ajan myötä, kun sydänlihaksen kompensaatiokyky heikkenee, komplikaatiot liittyvät.

Taudin ominaisuudet

Sydänlihaksen päätehtävä on rytminen supistuminen, mikä varmistaa veren karkotuksen verisuonten läpi ja elimen onteloiden täyttämisen. Tämän kyvyn tarjoavat kardiomyosyytit. Niiden jatkuva toiminta tukee aineenvaihduntaa työn kannalta tarpeellisella tasolla.

Epäsuotuisten tekijöiden vaikutuksesta ajan myötä esitetyt prosessit häiriintyvät. Tämä ilmenee rakenteellisten muutosten muodostumisena, joka päättyy supistumiskyvyn heikkenemiseen.

Kardiopatian oireet

Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaus voi olla oireeton pitkään. Sitten ilmaantuvat kardiopatiaan liittyvät merkit. Taudille on ominaista asteittain lisääntyvät oireet. Potilaat esittävät seuraavat valitukset:

• hengenahdistus;
• kipu sydämen alueella;
• alaraajojen turvotus;
• syanoosi;
• lisääntynyt hikoilu;
• takykardia;
• yskä;
• pernan ja maksan koon kasvu;
• nopea väsymys;

Hengenahdistus liittyy veren tukkeutumiseen keuhkoissa. Hengenahdistus ilmenee ensin liiallisessa fyysisessä rasituksessa. Sitten potilaat huomaavat, että he alkavat tukehtua jo lievästä ylikuormituksesta. Vähitellen oireet lisääntyvät ja niitä havaitaan levossa.

Jotkut potilaat huomaavat yhden ensimmäisistä oireista - sydämen alueen kipua. Dysplastiselle kardiopatialle on ominaista puukotus tai puristaminen.

Sydämen vajaatoiminnan taustalla verenvirtaus verisuonikerroksessa hidastuu, ja tämä ilmenee alaraajojen turvotuksena. Ne ilmestyvät ensimmäisen kerran illalla. Sairauden edetessä turvotus muuttuu pysyväksi oireeksi. Nesteen ulosvirtauksen rikkominen johtaa sen kertymiseen vatsaonteloon (askites).

Veren pysähtymisen vuoksi suonissa havaitaan sinertävän sävyn ulkonäkö. Useimmiten se havaitaan sormenpäiden, korvalehtien, huulten, nasolaabialisen kolmion iholla. Maksan ja pernan lisääntyminen havaitaan, kun veren virtaus suonten läpi häiriintyy.

Komplikaatiot

Pieni poikkeama sydämen kehityksessä (kardiopatia) on vaarallinen paitsi sen ilmenemismuodoille myös komplikaatioille. Ne voivat muodostua, jos diagnoosia ei tehdä ajoissa eikä hoitoa ole. Dysplastisella kardiopatialla seuraavat seuraukset ovat mahdollisia:

• angina pectoris;
• sydämen iskemia;
• hypertensio;
• perikardiitti;
• keuhkopöhö;
• rytmihäiriöt;
• tromboosi;
• krooninen sydämen vajaatoiminta.

Yleisin komplikaatio on rytmihäiriö. Sitä esiintyy lähes 10 prosentilla sairaiden lasten kokonaismäärästä. Kardiopatia johtaa sähköimpulssien normaalin johtumisen häiriintymiseen sydänlihassoluissa. Tämän seurauksena sydämenlyönnit muuttuvat epäsäännöllisiksi. Useimmiten lyöntien määrä minuutissa kiihtyy.

Kammioiden laajentuessa, kun sairaus kestää pitkään, veri pysähtyy onteloissa. On luotu olosuhteet hyytymien muodostumiselle.

Suurinta vaaraa edustavat verihyytymät, jotka pääsevät verenkiertoon (embolit), ja ajan myötä ne voivat tunkeutua halkaisijaltaan kapeaan suoniin. Tämä ominaisuus on tyypillinen keuhko- ja aivokudokselle. Lumenin tukos niissä johtaa tromboemboliaan.

Patologian piirteet lapsilla

Lasten dysplastinen kardiopatia on synnynnäinen ja hankittu. Ensimmäisessä tapauksessa se havaitaan viimeistään 2 viikon kuluttua syntymästä. Patologia niin varhaisessa iässä liittyy kehityshäiriöihin, jotka syntyivät kohdunsisäisen elämän aikana. Joissakin tapauksissa kardiopatia on autoimmuunista alkuperää, ja se liittyy reumaattisiin elinvaurioihin.

7–12-vuotiaat lapset joutuvat käsittelemään taudin hankittua muotoa. Tämä ominaisuus liittyy kehon aktiiviseen kasvuun ja kehitykseen. Lasten sairastuvuuden toistuva nousu havaitaan 15 vuoden jälkeen, kun seksuaalisesta kehityksestä vastuussa olevien hormonitasoissa ja aktiivisessa erittymisessä tapahtuu muutos.

Lasten dysplastisella kardiopatialla on erityispiirteitä aikuisiin verrattuna. Näitä ovat seuraavat:

1. Lapsuudessa lähes 80 prosentilla lapsista patologia voidaan korjata, mutta sitä ei voida parantaa kokonaan. Lapsen elämänlaatu on mahdollista ylläpitää normaalilla tasolla läpi elämän.
2. Useimmilla iäkkäillä potilailla on huono ennuste, kun tällainen diagnoosi tehdään.
3. Valittaessa lääkeryhmiä hoitoon, on ikärajoituksia.

Lapsuudessa dysplastinen kardiopatia ilmenee pääasiassa sydämen alueen kipeinä, hengenahdistuksena ja rytmihäiriöinä. Patologian edetessä ihon väri muuttuu, liiallinen hikoilu. Jotkut lapset kokevat lyhytaikaista pyörtymistä, paniikkikohtauksia. Jälkimmäiset oireet muistuttavat joskus vegetatiivista verisuonidystoniaa ennen erityisten merkkien kiinnittymistä.

Jos haluat epäillä sairautta ajoissa, sinun on kiinnitettävä huomiota kipuun ja väsymykseen. On tärkeää yhdistää nämä oireet harjoitteluun. Jos nämä oireet ilmaantuvat lievällä ylijännitteellä tai levossa, ota yhteys lääkäriin. Lapsuudessa ilmaisun "dysplasia" sijaan diagnoosi on "toiminnallinen kardiopatia".

Lapsia pidetään kaikkein herkimpinä endokardiitille (patologian komplikaatiolle). Kun bakteerit tunkeutuvat verenkierron kautta sydämeen, venttiilit ja verisuonten seinämät tulehtuvat. Pitkäaikainen taudin kulku ilman hoitoa johtaa vakavaan sydänlihaksen vaurioon.

Syitä

Taudin puhkeaminen edellyttää yhden tai useamman tekijän vaikutusta. Nämä sisältävät:

• geneettinen taipumus;
• tarttuvia mikro-organismeja;
• autoimmuunipatologia;
• fibroosi.

Perinnöllisillä tekijöillä on yksi tärkeimmistä osista patologian esiintymisessä. Koko asian ydin on sydänlihassoluissa sijaitsevissa proteiineissa. Niiden päätehtävänä on ylläpitää sydämen jatkuvaa toimintaa.Kun rakenteessa ilmenee vikoja, sydänlihas häiriintyy.

Kardiopatiaa esiintyy myös virus- tai sienihiukkasten infektoituessa. Riittävän vastustuskyvyn puute mahdollistaa sen, että ne pääsevät helposti kehoon ja lisääntyvät. Prosessi johtaa sydänlihaksen vaurioitumiseen ja taudin oireiden ilmaantumiseen. Tutkittaessa läppäjä ja verisuonia infektion vaikutuksen alaisena, muutoksia ei havaita.

Autoimmuunipatologia-alttius on yksi päärooleista kardiopatian esiintymisessä. Keho alkaa hyökätä omia solujaan vastaan, jotka se havaitsee vieraiksi.

Fibroosille on ominaista lihassoluja korvaavan sidekudoksen aktiivinen lisääntyminen. Ajan myötä seinät menettävät aiemman kimmoisuutensa, mikä häiritsee supistumiskykyä. Usein aikuisilla sydäninfarktista tulee taudin laukaiseva tekijä.

Ennuste

Dysplastisen kardiopatian kehittyessä ennuste on usein huono. Tämä johtuu vaikeuksista diagnoosin määrittämisessä. Useimmilla potilailla taudin havaitseminen varhaisessa vaiheessa on lähes mahdotonta. Jotkut potilaat eivät valita koko kardiopatian (oireeton muoto) etenemisjakson aikana. Diagnoosin määrittäminen niissä on mahdollista vasta komplikaatioiden lisäämisen jälkeen.

Kun patologia havaitaan, useimmissa tapauksissa kardiovaskulaarinen vajaatoiminta jatkuu pitkään. Diagnoosin vahvistamisen jälkeen tällaisten potilaiden eloonjäämisaste 30 prosentissa tapauksista ei ylitä 5 vuotta. Jos sydämensiirto oli mahdollista saavuttaa, nopeus nousee 10 vuoteen.

Lapsuudessa ja aikuisuudessa varhaisella diagnoosilla on mahdollista vakauttaa tila ja saavuttaa patologian ilmentymien puuttuminen. Elämänlaadun ylläpitämiseksi kaikkien potilaiden tulee olla kardiologin seurannassa, seurata itsenäisesti heidän hyvinvointiaan ja ottaa jatkuvasti lääkkeitä määrätyn järjestelmän mukaisesti.